第一篇：血氣方勇的成語

【成語】：血氣方勇

【拼音】：xuè qì fāng yǒng

【簡拼】：xqfy

【解釋】：血氣：精力；方：正；勇：勇猛。憑一時感情沖動而迸發出的勇氣。

【出處】：《孟子?公孫丑上》：“夫子過孟賁遠矣。”宋·朱熹集注：“孟賁血氣之勇。”

血氣方勇 成語接龍

【順接】：勇于自責 勇冠三軍 勇動多怨 勇夫悍卒 勇往直前 勇猛果敢 勇猛直前 勇猛精進

【順接】：賁育之勇 兵強將勇 慈故能勇 大仁大勇 大智大勇 兼人之勇 酒后之勇 潰兵游勇

【逆接】：白花心血 抱璞泣血 蒼蠅見血 萇弘碧血 椎心嘔血 椎心泣血 椎牛歃血 丹心碧血

【逆接】：血不歸經 血債累累 血債血還 血光之災 血化為碧 血口噴人 血唬零喇 血國三千

第二篇：血氣未動成語

【成語】：血氣未動

【拼音】：xuè qì wèi dng

【簡拼】：xqwd

【解釋】：血氣：血性，指生命；動：變動。形容沒有重病

【出處】：春秋·魯·左丘明《左傳?襄公二十一年》：“瘠則甚矣，而血氣未動。”

【語法】：作謂語、賓語；用于書面語

【順接】：動不失時 動中窾要 動中肯綮 動之以情 動人聽聞 動人心弦 動人心脾 動人心魄

【順接】：按兵不動 按甲不動 昂昂不動 蠢蠢思動 蠢蠢欲動 待時而動 風吹草動 觀機而動

【逆接】：白花心血 抱璞泣血 蒼蠅見血 萇弘碧血 椎心嘔血 椎心泣血 椎牛歃血 丹心碧血

【逆接】：血不歸經 血債累累 血債血還 血光之災 血化為碧 血口噴人 血唬零喇 血國三千

第三篇：血氣分析病例

拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：

一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多。現在只要有一個初步的認識就可以了。

二、體征和實驗室檢查結果 醫生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC增高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。

四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析

這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們要仔細分析討論相應癥狀體征出現的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。

示范病例一：

病人男性，64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區可聞及細濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。

實驗室檢查：白細胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細胞0.83（正常0.70），淋巴細胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。

（摘自戚曉紅主編《病理生理學》）

對每個病例，我們都要求從病理過程、發病機制和防治原則三個方面來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發病機制怎樣？各病理過程和發病機制之間有什么聯系？

一、病理過程：

1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發熱、膿痰等）、R↑、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發紺、PaO2↓ PaCO2↑，屬于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。

3、水腫：心性水腫

4、缺氧：氧分壓↓（低張性缺氧）

5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未給出AB，不計算）。

6、發熱：感染史、37.8℃、血象↑。

二、發病機制：

三、防治原則：

吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心

示范病例二：

女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。

入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。

實驗室檢查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天發生創面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。

（摘自“病理生理學實驗教程”）

一、病理過程：

1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿

4、水電解質平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）

5、酸堿平衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進行：即先算AG，再判斷原發繼發。不管哪種方法，我認為都是對的。重要的是，要根據病史和H-H公式來確定原發或繼發。同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCO3-補償，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是說緩沖前的HCO3-應加上△HCO3-↓的部分，才是真正實際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。

這個病例的酸堿失衡，有個動態變化過程：入院時的異常情況，經治療后好轉恢復，再繼發感染在死亡前的異常情況。

我們先分析入院時的異常情況： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2↑為原發，HCO3-↓為繼發。

三看原發改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2↑為原發，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點，二個因素都可看成原發（就是雙發），即既有呼酸也有代酸的同時存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常無代堿

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看預測代償公式：

用呼酸代償公式計算: 預測HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實測HCO3-=15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）

入院時的情況是呼酸+代酸，經治療后好轉恢復。

再看死亡前的情況: 一看PH為7.088↓，嚴重酸中毒。二看病史，發生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發改變→代酸，PaCO2↓為繼發。

根據H-H公式也能說明，HCO3-↓為原發→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿 四看代償公式：

用代酸代償公式計算：預測PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實測PaCO2=33.4>24.7 說明體內CO2潴留，合并有呼酸。

所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。

以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發病機制怎么？

二、發病機制：

三、防治原則：

1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。

2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。

3、抗感染

4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。

病例3代謝性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常

生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規檢查未見異常。

根據檢驗結果報告及有關臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續治療。數月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態，引起細胞內脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經癥狀乃致昏迷。經搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產生減少，加上血、肺及腎的調節緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。

病例4脫水

女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發育正常，營養差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗結果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCV變小），尤其是腦細胞脫水，從而出現精神癥狀。

病例5代謝性堿中毒

男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。化驗檢查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+該病人因較長時間減壓，胃腸液丟失，尤其是K的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優勢，排H+過多，使血pH升高。同時又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，++++++由于K的補充，使血K得到補充，腎臟的K-Na交換和K-Na交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態，病情逐漸好轉。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。

病案分析

病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現為通氣不足，O2進量減少，CO2無法排出，積壓于體內，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴散入腎小管細胞，導致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高進行H+-Na+交換，消除CO2的同時腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因為代償作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。

病例7呼吸性堿中毒

男性，56歲，因小腸克隆病入院。后于硬膜外麻醉作腸切除術。術中病人緊張、呼吸加快，出現手足輕度發麻現象，臨床診斷為呼吸性堿中毒。血液有關項目檢驗結果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。

手術畢，經輸液及維持能量需要，眼鎮痛藥，解除病人顧慮，癥狀逐漸好轉，呼吸功能正常，傷口達一期愈合，病人逐漸好轉，血液酸平衡指標，幾乎都恢復正常。

病案分析

病人因呼吸過快，排出過多的CO2，使血中CO2減少。此時腎的代償性調節起重要作用。腎小管產生H+減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl-，以填充較少的HCO3-在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結果使CO2保留于體內，血HCO3-相應減少，使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。盡管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其為失代償型代謝性堿中毒，血HCO3-降低屬繼發性的代償的結果。手術完畢，病人情緒穩定，呼吸功能恢復到正常，有關血氣分析指標已完全恢復正常。神志清楚，手腳麻木的感覺消失。

第四篇：血氣分析儀錯誤代碼

血氣分析儀錯誤代碼

6.5v，必須更換電池。

2環境溫度不在允許范圍。3使用電子模擬器。4、8上一個測試周期不完全。5、6、9在分析儀未關機時即將電池取出，重新安裝電池即可。7電池已更換且代碼1已執行時，屬正常反應。10提示現在環境溫度已在允許范圍，不用理會。

11在狀態中校正時鐘，分析器監測到的日期鼻該軟件發行日期還早。12、13軟件過期，需要升級。若改動日期也有可能出現。、22、24、27、28、29、32、33、40、41、42、43、45、46、75、79、80、81、87下列代碼與測試片或測試片中液體流動有關。這些條件可以與測試者或樣品有關。在大多情況下需要采用新的測試片。24、42指出測試片匣中標定的組件已損壞而液體已蒸發。21、43 a操作者擠壓了定標片b插入一張用過的測試片c復溫時間不夠 23探針和測試片接觸不良，需要做清潔處理。30、37 a注入標本過多b擠壓了黃色膠片 31、34 a測試片上按鈕蓋密閉不良b樣品中的小凝血塊妨礙了樣品的流動c非常規的測試片 35、36注入標本不夠。38、39 a注入標本不夠。b樣本中有氣泡。45樣本中有氣泡。

47測試片或電子模擬器可能未插到底。重新插入測試片或電子模擬器。48、49測試片當插入時可能已“翹起”。推動測試片筆直通過測試片插口。66不能讀取溫度值，在測試片被鎖住狀態下拔出測試片，致溫度探頭損壞。69測試片類型與分析器軟件本不匹配。79、80、81不能感覺測試片溫度，而電子模擬器能，是用戶在狀態下拔出測試片致熱絲斷。23、53、63、65－68、70－74、76－78、82、85、86、91－94 機械的或電路的失靈

76指出代碼34發生太頻繁。77指出代碼20發生太頻繁。78指出代碼40發生太頻繁。1 電池電壓低于

第五篇：《愛之鏈》教學設計 方勇

《愛之鏈》第二課時教學設計

宜良縣藏方小學 方勇

教學目標：

1、分段學習課文。憑借課文的語言文字，讓學生充分感受人間真情，知道當別人需要幫助的時候，應該給予無私的幫助。

2、學習通過描寫人物的神態、動作和語言來表現人物的品質的寫法。聯系課文內容，理解最后一句話的意思。教學重難點：

1、憑借課文的語言文字，讓學生充分感受人間真情，知道當別人需要幫助的時候，應該給予無私的幫助。

2、學習通過描寫人物的神態、動作和語言來表現人物的品質的寫法。聯系課文內容，理解最后一句話的意思。教學方法：自主、合作、探究。教學環節：

一、復習導入。

1、愛，一個溫馨的字眼，一個永恒的話題。在那飄雪的寒夜，愛就是一股驅走寒冷的暖流，就是一種克服萬難的力量。

2、這節課我們繼續學習課文，讓我們一起去細細品味一下這根愛的珠鏈上那感人的一幕幕。

3、你還記得課文中講了哪三件事嗎？

板書：喬依幫助老婦人 老婦人幫助女店主 女店主安慰喬依

二、精讀感悟

（一）學習課文1— 8自然段。

1、師述：在一個風雪交加的黃昏，寒風挾裹著雪花紛紛揚揚地飄落下來。一條鄉間公路伸向遠方。這里看不見汽車，更沒有人影，一切顯得是那么寂靜、荒涼。一位老婦人的車在這拋錨了，此刻她的內心會是怎樣的？請你自己讀一讀文章2——8自然段。（學生自讀）

2、全班交流。

1）在荒蕪人煙地方，老婦人的車在這拋錨了，此刻她的內心會是怎樣的？

“又冷又怕”——在冷風中發抖緊張地閉上眼睛 “緊張絕望”——荒蕪人煙等了一個小時幾乎完全絕望

2）誰愿意通過朗讀把老婦人此刻內心的絕望、害怕表達出來。指讀——齊讀（2、5自然段）

3、盡管老婦人此時幾乎絕望了，但她的內心始終在期望著有人來幫她一把。這時喬依駕駛著他那輛破汽車來到了老婦人面前，看到這一切，他怎么做的，請你自己去文中讀一讀、找一找。全班交流：

1）喬依是怎樣為老婦人修車的？引導學生讀第四自然段，畫出描寫喬依修車動作的詞語，想象當時修車工作的困難。匯報：

“難”手和腳腕蹭破出血顧不上擦 “冷”手凍得幾乎沒有知覺清水鼻涕流下來 “臟”手上沾滿了油污衣服也更臟了 2）你從這些句子的描寫中看出了什么？

4、課文中還有哪些段落的描寫也反映出喬依的為人？再默讀3、5、8自然段。匯報：

你從喬依安慰老婦人的話中體會到什么？（熱情、體貼、細心）

5、你從他的言行中能感受到他具有怎樣的品質?

6、出示第六自然段：

請同學們讀讀這段話，相信你讀了這段話，對喬依會有更深刻的認識，對喬依的行為會有新的理解。齊讀

理解：“天經地義”什么意思？（理所當然，不容質疑）

多么質樸，多么純潔的想法啊。再讀第六自然段。

7、引讀6、7自然段。

8、小結：在喬依困難的時候，他曾經得到過別人愛的幫助，所以當他看到被困雪地，孤立無助的老婦人需要幫助時，不容質疑地伸出援助之手。他不求報酬，只希望老婦人也能把悠悠愛心傳遞給需要幫助的人。

9、這愛之鏈的第二個故事，就請同學們自己學習。

（二）、自讀9— 11自然段。

1、出示填空題：

來到了小餐館，老婦人看到 突然想起了 于是

提示：她還看到了什么？還會想起什么？你可以結合前文，也可以展開想象，自己先練習說一說，同桌互說，再全班交流。

2、讓我們再次回到那簡陋但溫馨的小餐館去感受這動人的故事，齊讀9-11自然段。

（三）、學習12小節

1、引讀：關上店門，女店主走進里屋??

2、出示句子：她輕輕地親吻著丈夫那粗糙的臉頰，喃喃地說：“一切都會好起來的，親愛的，喬依??”

3、從女店主的話中你讀懂了什么？ 板書：愛之鏈

喬依幫助老婦人 老婦人幫助女店主 女店主安慰喬依

（四）、總結課文。

1、說說課文為什么用“愛之鏈”作題目？

（真情互動，人人都需要別人的幫助，人人都應該給別人幫助。正因為喬依曾受到他人的許多真情幫助，所以他認為在別人需要幫助時 伸出友愛的手是天經地義的，這正是用“愛之鏈”作課題的道理。）是啊，所有發生的這一切感人的故事都是因為愛，也正是因為大家心中有了愛，這個世界才會更加美好。

（五）、拓展。

以“喬依醒來??”為開頭，展開想象寫一段話。提示：1）注意故事的連續性；

2）描寫時注意抓住人物的對話、表情和動作等；

3）要升華“愛”的主題。板書

板書：8愛之鏈 喬依幫助老婦人 老婦人幫助女店主 女店主安慰喬依