第一篇：2018年甘肅臨床醫學理論《傳染病學》重點：傷寒的臨床表現及治療

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2018年甘肅臨床醫學理論《傳染病學》重點：傷寒的臨床表現及治療

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傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病，臨床特征為持續發熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細胞減少，有時可出現腸穿孔腸出血等嚴重并發癥。

【病原學】傷寒桿菌為格蘭陰性菌，具有菌體O抗原和鞭毛H抗原，H抗原有特異性。

【流行病學】傳染源：帶菌者或患者為唯一傳染源。暫時帶菌者：恢復期仍然排菌但在三個月內停止者。

潛伏期帶菌者：傷寒患者在潛伏期已經從糞便排菌。慢性帶菌者：恢復期排菌超過三個月者。

傳播途徑：糞口途徑，水源被污染是最重要的傳播途徑，食物被污染是主要的傳播途徑。

人群易感性：未患傷寒和未接種傷寒菌苗的個體易感，可獲較穩固的免疫力。

【發病機制】第一階段：細菌經口到小腸，穿過粘膜上皮進入下層淋巴小結繁殖，部分細菌到達腸系膜淋巴結。

第二階段：細菌在局部大量繁殖后，隨淋巴液經胸導管進入血液(第一次菌血癥)，擴散到肝、脾、骨髓、膽囊

等到部位大量繁殖。

第三階段：經大量繁殖的細菌再次進入血流，引起第二次嚴重菌血癥，釋放內毒素，導致臨床發病并逐漸加重。

第四階段：恢復階段。

傷寒小結或傷寒肉芽腫：被激活的巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片形成傷寒細胞，傷寒細胞聚

集成團形成的小結。

【臨床表現】潛伏期波動范圍為3~60天，通常為7~14天。

一、普通型傷寒的臨床表現

1、初期：病程第1周。起病緩，體溫呈階梯狀上升，3～7日達39、0℃以上，全身不適、畏寒、食欲不振、輕咳、右下腹輕壓痛，部分病人捫及腫大的肝脾。

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2、極期：病程第2～3周，六大表現：1)高熱：稽留高熱，一般持續約2周;2)神經系統中毒癥狀：表情淡漠、反應遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者可有譫妄、昏迷;3)玫瑰疹：胸、腹部淡紅色丘疹，數個至十數個;4)相對緩脈：體溫高，脈率相對緩慢;5)肝脾腫大：脾臟腫大，部分肝臟腫大;6)消化道癥狀：食欲下降，腹脹，便秘，腹瀉等。

3、緩解期：病程第3～4周，體溫下降，癥狀減輕，脾臟回縮。但有腸出血、腸穿孔危險。

4、恢復期：第5周開始。體溫恢復正常，食欲旺盛，康復需1個月。

病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續排菌3周至3個月，甚至1年，稱恢復期帶菌者。

二、其他類型輕型：多見于早期抗生素治療或兒童患者，T38℃左右，癥狀輕，1～3周可恢復。

暴發型：起病急，癥狀重，伴有高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。

遷延型：普通型患者遷延不愈達5周甚至數月之久者，常見于有消化系統基礎疾病者。

逍遙型：癥狀輕，可照常生活、工作，部分以腸出血、腸穿孔為首發癥狀。

【復發與再燃】再燃(recrudescence)傷寒進入緩解期，體溫下降，但未正常，熱度再次升高，持續5～7天退熱，與傷寒菌血癥尚未得到完全控制有關。復發(relapse)恢復期熱退1～3周后，發熱等臨床表現重又出現，較初發輕，病程1～3周，與病灶內細菌未被完全清除，重新侵入血流有關。

【實驗室檢查】

外周血象：白細胞計數減少，中性粒細胞計數減少。嗜酸性粒細胞減少或消失。

血培養：病程1~2周陽性率最高。骨髓培養：陽性率比血培養高。糞便培養：2周起陽性率增加，3~4周最高。

尿培養：初期多為陰性，3~4周陽性率僅為25%左右。

【并發癥】腸出血孔為常見嚴重并發癥，腸穿孔為最嚴重并發癥，皆易發于2~3周。

【診斷】

1、流行病學資料：病前30天內曾到過或生活在傷寒、副傷寒流行區。有傷寒、副傷寒患者、帶菌者密切接觸史。有喝生水等不良衛生習慣。

2、臨床特征：不明原因持續高熱。特殊中毒面容。

3、實驗室檢測：嗜酸性粒細胞減少或消失，白細胞計數正常或低下。肥達反應：“O”抗體凝集效價≥1：80，“H”抗體凝集效價≥1：160。恢復期血清特異性抗體效價較急性期增高4倍以上。血培養、骨髓培養、便培養、膽汁培養傷寒桿菌陽性。

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【治療】

一般治療：隔離、休息、護理、飲食(給予高熱量、高維生素、易消化的無渣飲食，退熱后2周才恢復正常飲食)

對癥治療：高熱：物理降溫，不宜解熱鎮痛藥。便秘：可用開塞露或生理鹽水低壓灌腸，禁用瀉劑。

腹脹：禁用新斯的明。補液：每日約2000～3000ml(包括飲食在內)，以利毒素排泄。

激素：嚴重毒血癥者，可在足量有效抗菌治療配合下使用激素。

病原治療：三代氟喹諾酮類抗菌劑為首選。三代頭孢菌素為孕婦，兒童，哺乳期婦女及氯霉素耐藥菌傷寒首選。

慢性帶菌者的治療：1)氧氟沙星或環丙沙星療程：4～6周;2)氨芐西林或阿莫西林療程：4～6周;

3)合并膽石或膽囊炎的慢性帶菌者，病原治療無效時，行膽囊切除。

第二篇：2018年甘肅臨床醫學理論《傳染病學》重點：麻疹的治療及預防

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2018年甘肅臨床醫學理論《傳染病學》重點：麻疹的治療及預防

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(一)一般治療及護理：

1.呼吸道隔離患者應在家隔離，治療至出疹后5天。有并發癥患者應住院隔離治療，隔離期延長5天。

2.保持室內溫暖及空氣流通，給予易消化營養豐富的流質或半流質飲食;保持皮膚及眼、鼻、口、耳的清潔;保護眼睛，防止繼發感染。

(二)對癥治療：飲食宜富營養易消化，并應多喂溫開水。高熱時可給小劑量退熱劑，咳劇時予以鎮咳藥等。

體弱病重者可早期給丙種球蛋白肌注，少量多次輸血或血漿。

(三)并發癥治療：肺炎、喉炎、心血管功能不全、腦炎

【麻疹的預防】

(一)被動免疫在接觸麻疹后5天內立即給于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病;0.05ml/kg僅能減輕癥狀;超過6天則無法達到上述效果。被動免疫只能維持8周，以后應采取主動免疫措施。(二)主動免疫采用麻疹減毒活疫苗

第三篇：2018年甘肅臨床醫學理論《傳染病學》重點：肝炎檢查

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2018年甘肅臨床醫學理論《傳染病學》重點：肝炎檢查

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一、肝功檢查

血清酶測定ALT：反映肝細胞功能的最常用指標。特異性高于AST，急性肝炎時明顯升高，AST/ALT小于1，黃疸出現后開始下降。慢性肝炎肝硬化時AST/ALT大于

1、重型肝炎時快速下降，膽紅素不斷升高，出現膽酶分離。

AST：存在于線粒體中，與肝病嚴重程度正相關。急性肝炎時若其維持在高水平則有轉化為慢性的可能。

ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。

γ-GT：肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。

CHE：提示肝臟儲備能力，肝功能有明顯損害時可下降。

膽紅素測定：黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高;重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171mmol/L;

血清膽紅素升高常與肝細胞壞死程度相關。

血清蛋白測定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降;血清球蛋白濃度上升;

白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置。

PT測定：PTA<40%或PT延長一倍以上時提示肝損害嚴重。

血氨濃度測定：重型肝炎，肝性腦病患者可升高。

二、肝炎病毒標志物檢查

甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期診斷HAV感染的血清學指標，陽性提示存在HAV現癥感染。

抗-HAVIgG：保護性抗體，陽性提示既往感染。

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乙型肝炎：(1)HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽性表明存在現癥HBV感染。抗-HBs陰性說明對HBV易感。

HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在。

抗-HBs陽性表示對HBV有免疫力，見于乙肝恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后。

(2)HBeAg與抗-HBe：HBeAg持續陽性表明存在HBV活動性復制，提示傳染性較大，容易轉為慢性。

抗-HBe持續陽性HBV復制處于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C區基因變異，不能形成HBeAg。

(3)HBcAg與抗-HBc：HBcAg常規方法不能檢出，陽性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復制狀態，有傳染性。抗-HBcIgM高提示HBV有活動性復制，低滴度應注意假陽性。僅抗-HBcIgG陽性提示為過去感染或現在的低水平感染。

(4)HBVDNA：病毒復制和傳染性的直接指標。

丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的標志。抗-HCVIgM持續陽性，提示病毒持續復制，易轉為慢性。

抗-HCVIgG可長期存在。HCV感染后1~2周即可從血中檢出HCVRNA，治愈后則很快消失。

丁型肝炎：HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDVIgM陽性有助于早期診斷。持續高滴度的抗-HDVIgG是識別慢性丁型肝炎的主要血清學標志。HBV和HDV同時感染時，抗-HBcIgM和抗-HDV同時陽性。重疊感染HBV和HDV時，抗-HBcIgM陰性，抗-HDV陽性。HDVRNA：陽性是HDV復制的直接證據。

戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作為近期感染HEV的標志。