第一篇：2004年中華醫(yī)學會風濕病學分會結(jié)節(jié)性脂膜炎診治指南

2004年中華醫(yī)學會風濕病學分會結(jié)節(jié)性脂膜炎診治指南（草案）

結(jié)節(jié)性脂膜炎（nodular panniculitis）是一種原發(fā)于脂肪小葉的非化膿性炎癥。1892年Heifer首先記載本病，1925年Weber進一步描述它具有復發(fā)性和非化膿性特征。1928年Christian強調(diào)了發(fā)熱的表現(xiàn)，此后被稱為特發(fā)性小葉性脂膜炎或復發(fā)性發(fā)熱性非化膿性脂膜炎，即韋伯病（Weber-Chris-tian disease）。結(jié)節(jié)性脂膜炎病因不明。其組織病理學特征是：早期為脂肪細胞變性、壞死和炎癥細胞浸潤。伴有不同程度的血管炎癥改變：繼之出現(xiàn)以吞噬脂肪顆粒為特點的脂質(zhì)肉芽腫反應，可有泡沫細胞、噬脂性巨細胞、成纖維細胞和血管增生等；最后皮下脂肪萎縮纖維化和鈣鹽沉著。本病好發(fā)于女性，約占75%，任何年齡均可發(fā)病，但以30～50歲最為多見。發(fā)病率無種族差異。臨床表現(xiàn)

1．1 癥狀與體征

臨床上呈急性或亞急性過程，以反復全身不適、關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱、皮下結(jié)節(jié)為特征。受累的皮膚反復發(fā)生紅斑，時有壓痛，并有水腫性皮下結(jié)節(jié)。損害呈多發(fā)性、對稱性、成群分布，最常受累的部位是雙下肢。常伴全身不適、發(fā)熱與關(guān)節(jié)疼痛。亦可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、體重下降、肝脾腫大及其他內(nèi)臟損害。其病程有很大差異，主要取決于受累器官的情況。根據(jù)受累部位，可分為皮膚型和系統(tǒng)型。

1．1．1 皮膚型：病變只侵犯皮下脂肪組織，而不累及內(nèi)臟，臨床上以皮下結(jié)節(jié)為特征，皮下結(jié)節(jié)大小不等，直徑一般為1～4em，亦可大至10 em以上。在幾周到幾個月的時間內(nèi)成群出現(xiàn)，呈對稱分布，好發(fā)于股部與小腿，亦可累及上臂，偶見于軀干和面部。皮膚表面呈暗紅色，伴有水腫0亦可呈正常皮膚色，皮下結(jié)節(jié)略高出皮面，質(zhì)地較堅實，可有自發(fā)痛或觸痛。結(jié)節(jié)位于皮下深部時，能輕度移動，位置較淺時與皮膚粘連，活動性很小。結(jié)節(jié)反復發(fā)作，問歇期長短不一。結(jié)節(jié)消退后，局部皮膚出現(xiàn)程度不等的凹陷和色素沉著，這是由于脂肪萎縮、纖維化而殘留的萎縮性瘢痕。有的結(jié)節(jié)可自行破潰，流出棕黃色油樣液體，此稱為液化性脂膜炎（1iquefying panniculi-tis）。它多發(fā)生于股部和下腹部，小腿伸側(cè)少見，愈后形成不規(guī)則的瘢痕。約半數(shù)以上的皮膚型患者伴有發(fā)熱，可為低熱、中度熱或高熱，熱型多為間歇熱或不規(guī)則熱，少數(shù)為弛張熱。通常在皮下結(jié)節(jié)出現(xiàn)數(shù)日后開始發(fā)熱，持續(xù)時間不定，多在1～2周后逐漸下降，可伴乏力、肌肉酸痛、食欲減退．部分病例有關(guān)節(jié)疼痛，以膝、踝關(guān)節(jié)多見，呈對稱性、持續(xù)性或反復性，關(guān)節(jié)局部可紅腫，但不出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。多數(shù)患者可在3～5年內(nèi)逐漸緩解，預后良好。

1．1．2 系統(tǒng)型：除具有上述皮膚型表現(xiàn)外，還有內(nèi)臟受累。內(nèi)臟損害可與皮膚損害同時出現(xiàn)，也可出現(xiàn)在皮膚損害后，少數(shù)病例廣泛內(nèi)臟受損先于皮膚損害。各種臟器均可受累，包括肝、小腸、腸系膜、大網(wǎng)膜、腹膜后脂肪組織、骨髓、肺、胸膜、心肌、心包、脾、腎和腎上腺等。系統(tǒng)型的發(fā)熱一般較為特殊，常與皮疹出現(xiàn)相平行。多為弛張熱，皮疹出現(xiàn)后熱度逐漸上升，可高達4O℃，持續(xù)l～2周后逐漸下降。消化系統(tǒng)受累較為常見，出現(xiàn)肝損害時可表現(xiàn)為右季肋部疼痛、肝腫大、脂肪肝、黃疸與肝功能異常。侵犯腸系膜、大網(wǎng)膜、腹膜后脂肪組織，可出現(xiàn)腹痛、腹脹、腹部包塊、腸梗阻與消化道出血等。骨髓受累，可出現(xiàn)全血細胞減少。呼吸系統(tǒng)受累，可出現(xiàn)胸膜炎、胸腔積液、肺門陰影和肺內(nèi)一過性腫塊，累及腎臟可出現(xiàn)一過性腎功能不全。累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)可導致精神異常或神志障礙，本型預后差，內(nèi)臟廣泛受累者可死于多臟器功能衰竭、上消化道等部位的大出血或感染。

1．2 實驗室檢查

多為非特異改變。可出現(xiàn)血沉顯著加快。血象可出現(xiàn)白細胞總數(shù)輕度增高，中性粒細胞核左移，后期因骨髓受累可有貧血、白細胞與血小板減少。如肝、腎受累可出現(xiàn)肝、腎功能異常．可有血尿和蛋白尿。有的可有免疫學異常如免疫球蛋白增高、補體降低和淋巴細胞轉(zhuǎn)化率下降。血清與尿淀粉酶、血清脂肪酶和僅1-抗胰蛋白酶正常，這可與繼發(fā)于胰腺疾病的脂膜炎鑒別。診斷要點

2．1 臨床特征

①好發(fā)于青壯年女性；②以反復發(fā)作與成批出現(xiàn)的皮下結(jié)節(jié)為特征。結(jié)節(jié)有疼痛感和顯著觸痛，消退后局部皮膚出現(xiàn)程度不等的凹陷和色素沉著；③常伴發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛與肌痛等全身癥狀；④ 當病變侵犯內(nèi)臟脂肪組織，視受累部位不同而出現(xiàn)不同癥狀。內(nèi)臟受累廣泛者。可出現(xiàn)多臟器功能衰竭、大出血或并發(fā)感染。

2．2 病理診斷

皮膚結(jié)節(jié)活檢的組織病理學改變是診斷的主要依據(jù)，可分為三期：①第一期（急性炎癥期）：在小葉內(nèi)脂肪組織變性壞死。有中性粒細胞、淋巴細胞和組織細胞浸潤，部分伴有血管炎改變。②第二期（吞噬期）：在變性壞死的脂肪組織中有大量巨噬細胞浸潤。吞噬變性的脂肪細胞，形成具有特征性的泡沫細胞。③第三期（纖維化期）：泡沫細胞大量減少或消失，被纖維母細胞取代；炎癥反應消失，纖維組織形成。

2．3 鑒別診斷

根據(jù)以上臨床及組織病理學特點可以作出診斷，但需與以下幾種疾病鑒別：

2．3．1 結(jié)節(jié)性紅斑：亦可發(fā)生對稱性分布的皮下結(jié)節(jié)，但結(jié)節(jié)多局限于小腿伸側(cè)，不破潰，3～4周后自行消退，愈后無萎縮性瘢痕。全身癥狀輕微，無內(nèi)臟損害。繼發(fā)于其他系統(tǒng)性疾病（如白塞病等）者，則伴有相關(guān)疾病的癥狀。病理表現(xiàn)為間隔性脂膜炎伴有血管炎。

2．3．2 硬紅斑：主要發(fā)生在小腿屈側(cè)中下部．疼痛較輕．但可破潰形成難以愈合的潰瘍。組織病理學表現(xiàn)為結(jié)核結(jié)節(jié)或結(jié)核性肉芽腫，并有明顯血管炎改變。

2．3．3 組織細胞吞噬性脂膜炎（histiocytic cvtophagic panni-culitis）：亦可出現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)、反復發(fā)熱、肝腎功能損害、全血細胞減少及出血傾向等，但一般病情危重，進行性加劇。最終死于出血。組織病理學變化可出現(xiàn)吞噬各種血細胞及其碎片的所謂“豆袋狀”組織細胞。可與本病鑒別。

2．3．4 結(jié)節(jié)性多動脈炎：常見的皮膚損害亦是皮下結(jié)節(jié)．其中心可壞死形成潰瘍，但結(jié)節(jié)沿動脈走向分布．內(nèi)臟損害以。腎臟與心臟最多見，外周神經(jīng)受累十分常見。核周型抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體（p-ANCA）與乙型肝炎表面抗原陽性具有診斷價值，病理證實有中、小動脈壞死性血管炎，動脈壁有粒細胞與單核細胞浸潤。

2．3．5 皮下脂膜樣T細胞淋巴瘤（subcutaneous panniculitislikeT ce11s lymphoma）：表現(xiàn)為高熱、肝脾腫大、全血細胞減少及出血傾向．與系統(tǒng)型結(jié)節(jié)性脂膜炎極其相似。但脂肪組織中有腫瘤細胞浸潤：均為中小多形T細胞，核型呈折疊、腦回狀或高度扭曲等畸形，具有重要的診斷價值，常有反應性吞噬性組織細胞出現(xiàn)。免疫組織化學CD45RO和CD4陽性，而CD20陰性。

2．3．6 惡性組織細胞病（malignant histiocytosis）：與系統(tǒng)型結(jié)節(jié)性脂膜炎相似，表現(xiàn)為高熱、肝脾腫大、全血細胞減少、紅斑、皮下結(jié)節(jié)等，但組織細胞異形性明顯，并可出現(xiàn)多核巨異常組織細胞，病情更為兇險，預后極差。

2．3．7 皮下脂質(zhì)肉芽腫病（subcutaneous lipogranulomatosis）：皮膚損害為結(jié)節(jié)或斑塊，結(jié)節(jié)直徑通常為0．5 3 cm，大者可達10～15 cm，質(zhì)較硬，表面皮膚呈淡紅色或正常膚色。輕壓痛，分布于面部、軀干和四肢，以太腿內(nèi)側(cè)常見，可持續(xù)0．5 1年后逐漸隱退，且不留萎縮和凹陷。無發(fā)熱等全身癥狀 早期的病理改變?yōu)橹镜募毙匝装Y，有脂肪細胞變性壞死，中性粒細胞、組織細胞和淋巴細胞浸潤，晚期發(fā)生纖維化，組織內(nèi)出現(xiàn)大小不一的囊腔。本病好發(fā)于兒童。結(jié)節(jié)散在分布，消退后無萎縮和凹陷，無全身癥狀，有自愈傾向。

2．3．8 類固醇激素后脂膜炎（poststeroid panniculitis）：風濕熱。腎炎或白血病的兒童短期內(nèi)大量應用糖皮質(zhì)激素．在糖皮質(zhì)激素減量或停用后的1—13 d內(nèi)出現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)．直徑約0.5～4 cm，表面皮膚正常或充血，好發(fā)于因應用糖皮質(zhì)激素而引起的皮下脂肪積聚最多的部位，如頰部、下頜、上臂和臀部等處，數(shù)周或數(shù)月后可自行消退，無全身癥狀，如激素加量或停用后再度應用也可促使結(jié)節(jié)消退。多數(shù)病例無全身癥狀。如激素加量或停用后再度應用也可促使結(jié)節(jié)消退。多數(shù)病例無全身癥狀。組織病理可見病變在脂肪，有泡沫細胞、組織細胞和異物巨細胞浸潤及變性的脂肪細胞出現(xiàn)，該細胞可見針形裂隙。本病無特殊治療，皮膚損害可自行消退而無瘢痕。

2．3．9 冷性脂膜炎（cold panniculitis）：本病是一種由寒冷直接損傷脂肪組織引起的一種物理性脂膜炎，表現(xiàn)為皮下結(jié)節(jié)性損害，多發(fā)生于嬰幼兒，成人則多見于凍瘡患者或緊身衣褲所致的血液循環(huán)不良者。本病好發(fā)于冬季。受冷數(shù)小時或3 d后于暴露部位如面部和四肢等處出現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)。直徑2～3cm，也可增大或融合成斑塊，質(zhì)硬、有觸痛、呈紫紺色，可逐漸自行消退而不留痕跡。主要病理變化為急性脂肪壞死。

2．3．10 其他：還需同胰腺性脂膜炎（胰腺炎和胰腺癌）、麻風、外傷或異物所致的皮下脂肪壞死等相鑒別。此外尚須排除1一抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎。治療方案與原則

目前尚無特效治療。在急性炎癥期或有高熱等情況下．一般用糖皮質(zhì)激素，通常有明顯療效。對系統(tǒng)型患者，特別是重癥病例，可同時加用1—2種免疫抑制劑．并根據(jù)內(nèi)臟受累情況進行相應的處理，同時加強支持療法。

3．1 一般治療

首先應去除可疑病因，如消除感染灶，停用可疑的致病藥物。適當選用抗生素控制感染。可隨意運動，但應避免受累部位創(chuàng)傷。不需要特殊的飲食。

3．2 藥物治療

非甾體抗炎藥（NSAIDs）可使發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛和全身不適減輕。病情急性加重者，應用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松）可使體溫下降、結(jié)節(jié)消失，但減量或停藥后部分病例癥狀可再發(fā)。氯喹或羥氯喹、硫唑嘌呤、沙利度胺（反應停）、環(huán)磷酰胺、四環(huán)素（可能有抗脂肪酶活性）、肝素（能釋放脂蛋白脂酶，且具有抗凝活性與抗炎特性）、環(huán)孢素與霉酚酸酯等亦有一定療效，特別是重癥患者可試用。以下是幾種常用的治療藥物：

3．2．1 NSAIDs：① 阿司匹林：主要用于退熱及減少血栓烷的產(chǎn)生。常用劑量300～600 mg每天4～6次，不得超過4，餐時或餐后服用。3～5 d后才能明顯見效，最大的抗炎作用一般在2-4周內(nèi)達到。有肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥等不良反應、出血性疾病與哮喘者禁用。孕婦慎用。②吲哚美辛：詳見強直性脊柱炎診治指南。該藥退熱好，且價格便宜。在開始治療的頭幾天可引起頭痛，但如初始劑量減半，隨后增加，有時可避免此副作用。如與阿司匹林、丙磺舒或甲氨蝶呤合用，可增加其相關(guān)毒性；與肼苯達嗪、卡托普利及β-受體阻滯劑等降壓藥合用。可降低其降壓作用；與速尿和噻嗪類利尿劑合用可減弱其利尿作用。孕婦應用此藥通常是安全的。③其他NSAIDs：詳見類風濕關(guān)節(jié)炎診治指南。

3．2．2 糖皮質(zhì)激素：在病情急性加重時可選用。糖皮質(zhì)激素（如潑尼松），常用劑量為每天40～60 mg，可一次或分次服用，當癥狀緩解后2周逐漸減量（可參考系統(tǒng)性紅斑狼瘡用藥）。

3．2．3 免疫抑制劑：較常用的有硫唑嘌呤、羥氯喹或氯喹、沙利度胺（反應停）、環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素與霉酚酸脂等（具體用法可參照有關(guān)診治指南）。①硫唑嘌呤：常用劑量為每天50～100mg，可1次或分2次服用。為防止骨髓抑制，開始以1mg/kg ?d 連用6-8周后加量，最大劑量不得超過2．5 mg/kg?d。如與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用可引起嚴重的白細胞減少癥。對肝、腎與造血系統(tǒng)均有一定毒性，故應定期查血常規(guī)和肝腎功能。妊娠期不宜服用。②氯喹或羥氯喹：氯喹常用劑量為0．25 ；羥氯喹為200 mg每天1～2次，起效后改為每天100～200 mg長期維持治療。長期服用要警惕視網(wǎng)膜病變與視野改變，要每半年作1次眼科檢查。③環(huán)磷酰胺：常用劑量為每天2．5～3 mg/kg，每日1次或分次口服：重癥者可每次500～1000 mg/m2 體表面積，每2-4周靜脈滴注1次。嚴重骨髓抑制者或孕婦禁用。使用期間要定期查血常規(guī)和肝、腎功能并注意預防出血性膀胱炎等不良反應。④環(huán)孢素：常用劑量為每日2.5～4 mg/kg，分2～3次服用。難以控制的高血壓禁用。孕婦慎用。⑤沙利度胺（thalidomide，反應停）：常用劑量為每天100～300 mg，晚上或餐后至少1 h服用。如體重少于50，要從小劑量開始。由于有致胎兒畸形作用，孕婦禁用。

3．2．4 其他：有人建議可用飽和碘化鉀溶液，每天3次。每次5滴，逐日加量，每次加1滴，直至每天3次，每次30滴。可用透明質(zhì)酸酶，每次1500 U。配合青霉素與鏈霉素肌肉注射，每3 d 1次。預后

本病預后個體差異較大，只有皮膚表現(xiàn)者，常多年緩解與惡化交替出現(xiàn)；有內(nèi)臟器官累及者，預后差，病死率高。

第二篇：骨科疾病診療指南(中華醫(yī)學會骨科學分會)

第一章骨折

一、鎖骨骨折

常見的骨折之一，約占全身骨折的5％左右，幼兒更多見。【概述】按解剖部位分類：①內(nèi)側(cè)1/3骨折，由直接暴力引起。可以合并第11前肋骨折；②中1/3骨折；③外側(cè)1/3骨折。大約80％的鎖骨骨折發(fā)生在中1/3部位。外側(cè)1/3鎖骨骨折義可分成兩型：①無移位：啄鎖韌帶未斷。②有移位：喙鎖韌帶已斷。【診斷】 1．臨床表現(xiàn)

(1)典型表現(xiàn)：有明確外傷史，以間接暴力多見。骨折部位腫脹、淤血、疼痛、患肩及上臂拒絕活動。

(2)查體：骨折部位腫脹、淤血、外觀可有凹陷畸形．可觸及骨擦感．鎖 骨有叩痛。幼兒可根據(jù)外傷史；檢查時，頭傾向患側(cè)．下頦部轉(zhuǎn)向健側(cè)．從撇下托起或提拉上肢出現(xiàn)哭鬧或痛苦面容，提示可能有骨折。2.檢查X線片可濕示骨折及移位情況，對疑有喙鎖韌帶損傷者，可加 拍對稱持重時的X線片判定，即雙手持4kg左右之重物譬垂直狀態(tài)下拍雙肩正位片。如喙突與鎖骨間距加大及骨折端移位程度加劇，則表明喙鎖韌帶斷裂。【治療】

1.內(nèi)側(cè)1/3骨折

三角巾懸吊上肢4～6周。2.中1/3骨折

(1)兒童無移位骨折，用“8”字繃帶外層用寬膠布加固，固定：3~4 周。

（2）有移位者先行手法復位，然后做“8”字形石膏固定，固定時間為4～6周。老人、粉碎性骨折應延長固定期，疼痛消失．兩上臂高舉過頭時不痛，并可摸到鎖骨內(nèi)側(cè)亦有動作，說明骨折部位已有連接。鎖骨中1/3骨折不強調(diào)解剖復位，即使畸形愈合，亦不影響上肢功能。多次復位會產(chǎn)生骨不連接。

鎖骨中段骨折手術(shù)指征為：①開放性骨折；②有血管神經(jīng)損傷；③骨不連接；④追求美觀或早期活動要求手術(shù)治療等情況。內(nèi)固定方法有髓內(nèi)針固定和接骨板螺絲釘固定。3．外側(cè)1/3骨折

依據(jù)骨折線與喙鎖韌帶的關(guān)系可分為3型：

I型：骨折在喙鎖韌帶和肩鎖韌帶間，骨折相對穩(wěn)定，無移位，最為常見。治療上可選擇三角巾懸吊保護6周左右。

II型：喙鎖聊帶與鎖骨近端分離，骨折中度移位。因骨折段與喙鎖聊帶分離，骨折移位小易手法復位，原則上考慮切開復位及內(nèi)周定治療。III型：鎖骨外端關(guān)節(jié)面骨折。一般采取保守治療，如繼發(fā)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎可手術(shù)切除鎖骨遠端。

二、肱骨近端骨折

【概述】肱骨近端骨折系指肱骨頭骨折及肱骨解剖頸骨折、肱骨外科頸骨折及肱骨大、小結(jié)節(jié)骨折。【診斷】

1.局部疼痛、腫脹，腋前皺褶處有瘀斑。2.需拍正側(cè)位X線片。有時正位片顯示骨折并無明顯移位。但往側(cè)位片上卻可看到有明顯的成角畸形。如因疼痛而上肢不能上舉者，可采用經(jīng)胸投射法拍片。

【肱骨近端骨折的Neer分型】 I型：無移位或移位<1cm或成角<45° Ⅱ型：解剖頸骨折(2部分骨折)Ⅲ剮：外科頸骨折(2部分骨折)lV型：大結(jié)節(jié)骨折（2、3、4部分骨折)V型：小結(jié)節(jié)骨折（2、3、4部分骨折)VI型：骨折脫位型（2、3、4部分骨折及累及關(guān)節(jié)面的骨折)【治療】

1.無移位骨折

一般采用保守治療，如三角巾懸吊等。1～2周腫脹消退，疼痛緩解后即開始功能鍛煉。

2.解剖頸骨折

易發(fā)生肱骨頭缺血壞死，保守治療效果多不佳，可考慮切開復位及內(nèi)同定，對老年人或難以復位固定的骨折可考慮一期行關(guān)節(jié)置換。

3．外科頸骨折

首選閉合復位治療。對無移位骨折，用三角巾懸吊。外展型骨折不必復位，三角巾懸吊或石膏固定。內(nèi)收型骨折，手法復位后外展使固定。粉碎骨折如移位不大也可保守治療。對骨折移位明顯，手法復位困難或有軟組織嵌入時，可選擇手術(shù)切開復位及內(nèi)固定。4.大結(jié)節(jié)骨折

單純大結(jié)節(jié)骨折常有明顯的移位，手法復位閑難，可行切開復位內(nèi)到定。如系肩關(guān)節(jié)脫位合并大結(jié)節(jié)脫位．肩關(guān)節(jié)復位后 大結(jié)節(jié)常自發(fā)復位。

5.小結(jié)節(jié)骨折

少見。多合并關(guān)節(jié)后脫位。骨塊小可行保守治療。若內(nèi)旋受限，可行手術(shù)復位固定。

6．3部骨折和4部骨折

手法復位困難，應行切開復位、簡單固定，盡量保留朧骨頭血運。如發(fā)生肱骨頭壞死，必要時可行關(guān)節(jié)置換。7.骨折脫位

根據(jù)骨折脫位情況決定，2部骨折脫位首先行閉合復位。3部骨折掊位多考慮手術(shù)。4部骨折脫位、累及關(guān)節(jié)面或關(guān)節(jié)劈裂時可考慮關(guān)節(jié)置換。

7.骨折脫位 根據(jù)骨折脫位情況決定，2 部骨折脫位首先行閉合復 位，必要時進行切開復位。3 部骨折脫位多考慮手術(shù)。4 部骨折脫位、累及關(guān)節(jié)面或關(guān)節(jié)頭劈裂時可考慮關(guān)節(jié)置換。

三、肱骨干骨折

【概述】 肱骨干骨折多見青壯年患者，發(fā)生率占全身骨折的傷 1% ～1.5%。

【診斷】 1.有外傷病史，局部腫脹、瘀斑和畸形都比較明顯。輕微外傷即產(chǎn) 生骨折時，應懷疑病理性骨折。

2.肱骨干骨折可分為上 1/

3、中 1/3 和下 1/3 骨折。肱骨中下 1/3 骨 折容易并發(fā)橈神經(jīng)損傷，應檢查有無腕下垂，伸指、伸拇和外展拇指 功能是否喪失，并詳細記錄。

3.拍正側(cè)位 X 線片，上 1/3 骨折的骨折線在三角肌止點的近端，肱

骨上段處于內(nèi)收位，中 1/3 骨折的骨折線在三角肌止點的遠端，肱 骨上段處于外展位。

【治療】 肱骨干骨折復位要求不高，接觸面達 1/4～1/

3、成角畸 形不超過 5°都可以獲得良好的功能和外觀的恢復。多次復位是肱骨干 骨折骨不連接的原因之一。1.非手術(shù)治療

（1）U 型石膏夾

（2）懸吊石膏（4）尺骨鷹嘴突牽引

后兩種方法已很少應用。

2.手術(shù)治療 手術(shù)指征：

（1）骨折斷端間有軟組織嵌入。

（2）開放性骨折有條件的在清創(chuàng)時即行內(nèi)固定。

（3）已產(chǎn)生骨不連接者。

（4）復位位置不滿意，希望能達到解剖復位者。內(nèi)固定方法很多，有各種接骨板、螺絲釘以及交鎖髓內(nèi)針等。

3.并發(fā)癥的處理 橈神經(jīng)損傷以觀察為主，但應使用肌電圖隨訪觀察神經(jīng)恢復情況。大部分患者預后良好。

四、肱骨髁上骨折

肱骨髁上骨折是小兒常見的一種骨折，多發(fā)生于 10 歲以下。

【分型】 根據(jù)暴力來源和移位情況，可分為伸直型和屈曲型。跌倒時，肘關(guān)節(jié)半屈或全伸位、手掌著地，暴力經(jīng)前臂向上傳遞而達 肱骨下端，使肱骨髁上最薄弱處發(fā)生伸直型骨折。其骨折線從前下方 斜 向后上方，骨折近端移向前方，而骨折遠端移向后上方，骨折處向前形成成角畸形；當?shù)箷r肘關(guān)節(jié)屈曲、肘后著地，暴力由肘部傳至 肱骨下端時，發(fā)生屈曲型骨折。其骨折線由后下方斜向前上方，骨折 遠端向前上方移位。

【合并傷】伸直型骨折近端向前方或側(cè)方移位，可壓迫或挫傷肱 動脈、正中神經(jīng)、橈神經(jīng)。血管損傷后可并發(fā)前臂肌肉缺血性攣縮，導致“爪形手” 崎形。

【臨床表現(xiàn)】肘部明顯腫脹變形，有時出現(xiàn)皮下淤血和皮膚水皰。伸直型骨折時，鷹嘴與遠側(cè)骨折片向后方突出，骨折近側(cè)端向前移，外形上似肘關(guān)節(jié)脫位。但骨折時仍保持肘后三角的關(guān)系。合并肱動脈 損傷時，橈動脈搏動消失。X 線片可以明確診斷。

【治療】

1.對無移位或移位小不影響功能的肱骨髁上骨折，可用三角巾同 定。移位明顯者需行手法復位和石膏固定。

2.伸直型骨折復位時，用對抗牽引解決重疊移位，同時必須將骨 折遠端推向橈側(cè)，防止肘內(nèi)翻。復位后，石膏固定，肘關(guān)節(jié)屈曲固定后，應密切注意末梢血液循環(huán)、手指的感覺和運動情況。手法復位不 成功，或因骨折部腫脹和水皰嚴重無法進行復位時，可行前臂皮牽引 或尺骨鷹嘴部骨牽引，經(jīng)垂直牽引復位。如上述療法失敗，或為陳舊 性移位骨折，或疑有血管、神經(jīng)斷裂者，應及時切開探查。

3.屈曲型骨折治療原則與伸直型相同，但復位的方向相反。復位后，用石膏托同定，肘關(guān)節(jié)置于半伸位或伸直位，一周以后改為功能位。

五、股骨轉(zhuǎn)子間骨折

股骨轉(zhuǎn)于間骨折指股骨頸基底到小轉(zhuǎn)子下平面區(qū)域內(nèi)的骨折，為關(guān)節(jié)囊外骨折。恢部位血供良好，因此很少有骨不連接或股骨頭缺血性壞死發(fā)生，但常可引起髖內(nèi)翻畸形。

【臨床表現(xiàn)】多見于老年患者。患髖直接暴力外傷史。【診斷】 1．癥狀

(1)外傷后引起髖部劇烈疼痛。(2)髖關(guān)節(jié)活動受限。(3)不能站立、行走。2．體征

(1)患髖腫脹，局部皮下淤血。(2)下肢90°外旋、短縮畸形。(3)髖部前方壓痛。(4)大轉(zhuǎn)子有叩痛。(5)下肢傳導叩痛。

3．輔助檢查對疑有骨折的患者均應拍髖部正側(cè)位X線片以明確診斷和分型。特別注意小轉(zhuǎn)子區(qū)骨折情況。通常按照骨折后穩(wěn)定程度分類： I型骨折：指骨折線自外上方向內(nèi)下方延伸。

(1)骨折沿股骨轉(zhuǎn)子間線延伸，自大轉(zhuǎn)子到小轉(zhuǎn)子而骨折無移位，屬穩(wěn)定性骨折。

六、股骨干骨折 股骨是人體最堅硬的長管狀骨之一，可承受較大的應力，對行走、負重、支撐均起重要作用。股骨骨折常由高能量損傷所致，且股骨周圍有豐富的肌肉群，易造成廣泛軟組織損傷。此外，尚可能伴有內(nèi)臟損傷，而導致創(chuàng)傷性、出血性休克。因此．骨折后的現(xiàn)場急救、全面檢查和初期抗休克處理均十分。

七、髕骨骨折

髕骨是人體中最大的籽骨，背面與股骨髁形成髕股關(guān)節(jié)，是伸膝裝置的重要支點，傳導并增強股四頭肌作用力，維護膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定．同時也保護膝關(guān)節(jié)。

【臨床表現(xiàn)】常因防止跌倒時滑倒，膝關(guān)節(jié)屈，股四頭肌的強加力收縮所致；或跌倒后，髕骨若地，直接的撞擊造成骨折。外傷后局部劇烈疼痛、忡脹、膝關(guān)節(jié)活動受限。

【診斷】髕骨位于膝前方皮下，一旦骨折，局部壓痛、膝關(guān)節(jié)腫脹、皮下淤血常常十分明顯。局部檢查常能觸摸到骨折凹陷區(qū)，仲膝功能誕火。注意排除髕韌帶或股心頭肌撕裂可能，X線檢查可明確什折的類型和移位程度：

(1)橫形骨折：骨折片有移位，還可伴有關(guān)節(jié)囊和髕骨兩側(cè)股四頭肌擴張部橫向撕裂。

(2)粉碎性骨折：通常骨折移位較少，關(guān)節(jié)囊雨和股四頭肌擴張部的撕裂也較少．但做什的關(guān)節(jié)面和股骨髁常有嚴重損傷。

(3)粉碎性骨折：少數(shù)髕骨骨折線呈縱形走向或晝邊緣型骨折，膝關(guān)節(jié)軸位片可明確。此時應與雙髕骨畸形相鑒別。【治療原則】

1．非手術(shù)治療

適合于無移位、移位少于0.5cm、火節(jié)面平整或老年體弱的各類髕骨骨折。可采用加壓包扎或各種抱膝同定。早期進行股

四、大肌功能鍛煉。

2．手術(shù)治療

目的在于恢復髕骨關(guān)節(jié)面平整，恢復伸膝裝置連續(xù)和完整，膝關(guān)節(jié)和股四頭肌進行早期功能鍛煉。手術(shù)應盡早進行。方式主要有：

(1)切開復位髕骨周圍縫合同定或閉合復位經(jīng)皮髕骨周圍縫合。(2)切開復位內(nèi)固定，常用內(nèi)固定方法有：①克氏針、張力帶鋼絲內(nèi)固定：②鋼絲或螺釘內(nèi)固定；③形狀記憶騎縫釘或抓髕器固定。同時修復關(guān)節(jié)囊和髕骨兩側(cè)股凹頭肌擴張部橫向撕裂。

(3)髕骨部分切除．適合于髕骨下極或上極骨折，切除不侵犯關(guān)節(jié)面的骨折片，將骨斷端與髕韌帖近端或股四頭肌遠端縫合。

(4)髕骨全切除，適合于年齡偏大、嚴重粉碎性竹折。髕切除，將明顯影響伸膝功能，故應慎重考慮。

八、脛、腓骨骨干骨折

脛、腓骨骨干骨折 脛、腓骨骨干骨折是最常見的損傷之一。因脛骨位于皮下，常見開放 性骨折，可伴有骨髓炎、骨不連接等嚴重并發(fā)癥。

【臨床表現(xiàn)】多見于交通事故、工傷或其他暴力外傷史。外傷后局部 劇烈疼痛、腫脹、肢體畸形、異常活動。開放性骨折還可伴有創(chuàng)傷性、出血性休克表現(xiàn)。【診斷】局部疼痛、腫脹、畸形較顯著，甚至有骨擦音，異常活動。骨折可有成角和重疊移位。應常規(guī)檢查足背動脈、脛后動脈、腓總神經(jīng)有無損傷。注意骨筋膜間 隔綜合征的發(fā)生。X 線檢查，了解骨折類型。對于脛、腓骨遠端涉及干骺端及關(guān)節(jié)面的骨折（Pilon 骨折）診斷上 除了標準的前后位和側(cè)位攝片，還可行 CT 及三維重建，了解骨折移 位、壓縮方向及程度。

【治療原則】 1． 無移位的脛、腓骨骨干骨折，可采用長腿石膏或小夾板固定，有移位的穩(wěn)定型骨折，閉合復位后也可用石膏或夾板固定。2．不穩(wěn)定性骨折雖可在閉合復位后用夾板和跟骨骨牽引維持骨 折的穩(wěn)定性，但固定時間較長且有再移位的可能。目前多采用交鎖髓 內(nèi)釘內(nèi)固定，盡量采用閉合插釘間接復位技術(shù)，不強調(diào)骨折解剖復位，只要恢復力線及長度，達到糾正成角及旋轉(zhuǎn)畸形，早期行關(guān)節(jié)功能鍛 煉的目的。也可采用切開復位、螺釘與接骨板內(nèi)固定。對于近端和遠端骨折，髓內(nèi)釘內(nèi)固定不穩(wěn)定，宜采用切開復位、螺釘與接骨板內(nèi)固 定的方法。采用接骨板固定時，宜微創(chuàng)操作，注意軟組織保護及覆蓋。3．脛腓骨開放性骨折十分常見。需特別注意軟組織創(chuàng)傷處理，盡早變開放骨折為閉合骨折并改善骨折部血液循環(huán)。跟骨骨牽引可用 于某些開放損傷患者，而外固定支架也具獨特優(yōu)點，為較佳方案。髓 內(nèi)釘、接骨板螺釘內(nèi)固定應謹慎使用。

九、胸椎及腰椎骨折脫位

胸椎及腰椎骨折脫位的損傷機制和分類與C3-C7最常見的是屈曲型損傷，其巾以胸腰段交界處的楔形壓縮性骨折多見。以骨折脫位最為 嚴重，常伴有脊髓的損傷。穩(wěn)定的骨折叫保守治療，不穩(wěn)定及有脊髓損傷的患者需要手術(shù)治療。【胸腰椎骨折分類】 1.壓縮骨折

（1）僅前柱被破壞。

（2）X線：椎體前方楔形變，后緣皮質(zhì)骨完整，椎體后緣高度正常，相鄰椎體無脫位。可有后凸畸形。（3）CT顯示骨性椎管結(jié)構(gòu)正常。2.爆裂骨折

（1）中柱破壞。椎體后緣骨片容易向后方突入椎管壓迫脊髓。（2）X線：正位片：椎弓根間距增寬，可有椎板骨折，上關(guān)節(jié)突外展。側(cè)位片：椎體后壁骨折，椎體后緣高度降低，一側(cè)或雙側(cè)終板骨折，骨片進入椎管。

（3）CT顯示椎管的環(huán)形結(jié)構(gòu)破壞，有骨片突人椎管內(nèi)。3.安全帶骨折

（1）后柱及中柱受到牽張暴力而前柱作為暴力的支撐軸相對完整。（2）X線：橫突和椎弓根水平骨折。椎體后間隙增寬。（3）CT平掃多無陽性發(fā)現(xiàn)，矢狀位重建有意義。4.骨折脫位

（1）指壓縮、牽張、旋轉(zhuǎn)、剪切等暴力復合作用導致的三柱骨折。.（2）X線：正側(cè)位片均可見半脫位或全脫位征象；常伴有多發(fā)橫突、肋骨、關(guān)節(jié)突、椎弓根骨折。（3）CT可有助于診斷。【臨床表現(xiàn)】

1.外傷史、局部疼痛、活動受限。

2.合并脊髓損傷時可有損傷平面以下的運動、感覺、反射及括約肌和自主神經(jīng)功能受到損害。由于腹膜后血腫對自主神經(jīng)刺激，腸蠕動減弱，常出現(xiàn)腹脹、腹痛等癥狀，有時需與腹腔臟器損傷相鑒別。【診斷】

1.體格檢查，同時特別注意神經(jīng)系統(tǒng)的全面檢查，記錄截癱平面及其 變化。

2.X線檢查對早期診斷很重要。

3.X線檢查無法明確診斷時，可進行CT、MRI等檢查。4.有條件時可進行肌電圖檢查（SEP和MEP）。

【治療】 治療原則是：早期治療；復位、減壓、同定，避免二次損傷；積極治療脊髓損傷、預防及治療并發(fā)癥；注重功能恢復。1.不伴有脊髓損傷的穩(wěn)定性骨折 睡硬板床；腰背部墊高以使骨折復位；根據(jù)病情可佩戴腰部支具。

2.不穩(wěn)定性骨折合并不全性脊髓損傷 對合并脊髓損傷的患者，進行初步查體后即應該開始藥物治療，以減輕脊髓水腫，減少神經(jīng)破壞。藥物治療包括脫水劑和激素（甲潑尼龍沖劑治療），請參考后文。手術(shù)治療的時間選擇：

1.脊柱骨折合并不全性脊髓損傷者，如果患者一般情況可以耐受手術(shù)，應盡早在傷后6～8小時內(nèi)手術(shù)，超過8小時也可考慮手術(shù)治療，以便早期解除脊髓受壓。

2.3周以上的陳舊骨折，如果存在不全性脊髓損傷或脊柱不穩(wěn)定，也可手術(shù)治療。

手術(shù)中應注意：徹底的椎管減壓；穩(wěn)定堅強的內(nèi)固定；良好的植骨脊柱融合。內(nèi)固定器械類型較多，目前多使用經(jīng)椎弓根固定器械等，可視損傷情況和醫(yī)療條件加以選擇。術(shù)后可佩戴支具保護。

第十

腰椎間盤突出癥

【概述】腰椎間盤突出癥是指腰椎間盤退行性改變、纖維環(huán)破裂、髓核突出壓迫神經(jīng)根或馬尾神經(jīng)所產(chǎn)生的臨床癥候群。【臨床表現(xiàn)】

1.腰痛和一側(cè)下肢放射痛是該病的主要癥狀。腰痛常發(fā)生于腿痛之前,也可兩者同時發(fā)生;大多有外傷史,也可無明確誘因。疼痛具有以下特點：

放射痛沿坐骨神經(jīng)傳導,直達小腿外側(cè)、足背或足趾。如為L3、L4間隙突出,因L4神經(jīng)根受壓迫,產(chǎn)生向大腿前方的放射痛。

一切使腦脊液壓力增高的動作,如咳嗽、噴嚏和排便等,都可加重腰痛和放射痛。

活動時疼痛加劇,休息后減輕。臥床體位:多數(shù)患者采用側(cè)臥位,并屈曲患肢;個別嚴重病例在各種體位均疼痛,只能屈髖屈膝跪在床上以緩解癥狀。合并腰椎管狹窄者,常有間歇性跛行。2.脊柱側(cè)凸畸形主要彎曲在下腰部,前屈時更為明顯。側(cè)凸的方向取決于突出髓核與神經(jīng)根的關(guān)系:如突出位于神經(jīng)根的前方,軀干一般向患側(cè)彎。例如,髓核突出位于神經(jīng)根內(nèi)前方,脊柱向患側(cè)彎曲,如向健側(cè)的彎曲則疼痛加劇。

3.脊柱活動受限髓核突出,壓迫神經(jīng)根,使腰肌呈保護性緊張,可發(fā)生于單側(cè)或雙側(cè)。由于腰肌緊張,腰椎生理性前凸消失。脊柱前屈后伸活動受限制,前屈或后伸時可出現(xiàn)向一側(cè)下肢的放射痛。側(cè)彎受限往往只有一側(cè),據(jù)此可與腰椎結(jié)核或腫瘤鑒別。

4.腰部壓痛伴放射痛椎間盤突出部位的患側(cè)棘突旁有局限的壓痛點,并伴有向小腿或足部的放射痛,此點對診斷有重要意義。

5、直腿抬高試驗陽性：由于個人體質(zhì)的差異，該試驗陽性無統(tǒng)一的度數(shù)標準，應注意兩側(cè)對比。患側(cè)抬腿受限，并感到向小腿或足的放射痛即為陽性。有時抬高健肢而患側(cè)腿發(fā)生麻痛，系因患側(cè)神經(jīng)受牽拉引起，此點對診斷有較大價值。

6、神經(jīng)系統(tǒng)檢查：腰3-4突出（腰4神經(jīng)根受壓）時，可有膝反射減退或消失，小腿內(nèi)側(cè)感覺減退。腰4-5突出（腰5神經(jīng)根受壓）時，小腿前外側(cè)足背感覺減退，伸及第2趾肌力常有減退。腰5骶1間突出（骶1神經(jīng)根受壓）時，小腿外后及足外側(cè)感覺減退，第3、4、5趾肌力減退，跟腱反射減退或消失。神經(jīng)壓迫癥狀嚴重者患肢可有肌肉萎縮。如突出較大，或為中央型突出，或纖維環(huán)破裂髓核碎片突出至椎管者，可出現(xiàn)較廣泛的神經(jīng)根或馬尾神經(jīng)損害癥狀，患側(cè)麻木區(qū) 14 常較廣泛，可包括髓核突出平面以下患側(cè)臀部、股外側(cè)、小腿及足部。中央型突出往往兩下肢均有神經(jīng)損傷癥狀，但一側(cè)較重；應注意檢查鞍區(qū)感覺，常有一側(cè)減退，有時兩側(cè)減退，常有小便失控，濕褲尿床，大便秘結(jié)，性功能障礙，甚至兩下肢部分或大部癱瘓。【輔助檢查】

需拍腰骶椎的正、側(cè)位片，必要時加照左右斜位片。常有脊柱側(cè)彎，有時可見椎間隙變窄，椎體邊緣唇狀增生。X線征象雖不能作為確診腰椎間盤突出癥的依據(jù)，但可借此排除一些疾患，如腰椎結(jié)核、骨性關(guān)節(jié)炎、骨折、腫瘤和脊椎滑脫等。重癥患者或不典型的病例，在診斷有困難時，可考慮作CT掃描和MRI等特殊檢查，以明確診斷及突出部位。上述檢查無明顯異常的患者并不能完全除外腰椎間盤突出。【診斷】

大多數(shù)腰椎間盤突出癥患者根據(jù)臨床癥狀或體征即可作出正確的診斷。主要的癥狀和體征是：

①腰痛合并“坐骨神經(jīng)痛”放射至小腿或足部，直腿抬高試驗陽性； ②在腰4-5或腰5骶1棘間韌帶側(cè)方有明顯的壓痛點，同時有至小腿或足部的放射性痛；

③小腿前外或后外側(cè)皮膚感覺減退趾肌力減退，患側(cè)跟腱反射減退或消失。

X線片可排除其它骨性病變 【鑒別診斷】

（一）腰椎后關(guān)節(jié)紊亂 相鄰椎體的上下關(guān)節(jié)突構(gòu)成腰椎后關(guān)節(jié)，為滑膜關(guān)節(jié)，有神經(jīng)分布。當后關(guān)節(jié)上、下關(guān)節(jié)突的關(guān)系不正常時，急性期可因滑膜嵌頓產(chǎn)生疼痛，慢性病例可產(chǎn)生后關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，出現(xiàn)腰痛。此種疼痛多發(fā)生于棘突旁1.5厘米處，可有向同側(cè)臀部或大腿后的放射痛，易與腰椎間盤突出癥相混。該病的放射痛一般不超過膝關(guān)節(jié)，且不伴有感覺、肌力減退及反射消失等神經(jīng)根受損之體征。對鑒別困難的病例，可在病變的小關(guān)節(jié)突附近注射2%普魯卡因5毫升，如癥狀消失，則可排除腰椎間盤突出癥。

（二）腰椎管狹窄癥 間歇性跛行是最突出的癥狀，患者自訴步行一段距離后，下肢酸困、麻木、無力，必須蹲下休息后方能繼續(xù)行走。騎自行車可無癥狀。患者主訴多而體征少，也是重要特點。少數(shù)患者有根性神經(jīng)損傷的表現(xiàn)。嚴重的中央型狹窄可出現(xiàn)大小便失禁，脊髓碘油造影和ct掃描等特殊檢查可進一步確診。

（三）腰椎結(jié)核 早期局限性腰椎結(jié)核可刺激鄰近的神經(jīng)根，造成腰痛及下肢放射痛。腰椎結(jié)核有結(jié)核病的全身反應，腰痛較劇，x線片上可見椎體或椎弓根的破壞。ct掃描對x線片不能顯示的椎體早期局限性結(jié)核病灶有獨特作用。

（四）椎體轉(zhuǎn)移瘤 疼痛加劇，夜間加重，患者體質(zhì)衰弱，可查到原發(fā)腫瘤。X線平片可見椎體溶骨性破壞。

（五）脊膜瘤及馬尾神經(jīng)瘤 為慢性進行性疾患，無間歇好轉(zhuǎn)或自愈現(xiàn)象，常有大小便失禁。腦脊液蛋白增高，奎氏試驗顯示梗阻。脊髓造影檢查可明確診斷。【治療】

（一）非手術(shù)治療 臥硬板床休息，輔以理療和按摩，常可緩解或治愈。

（二）手術(shù)治療 手術(shù)適應證為：

①非手術(shù)治療無效或復發(fā)，癥狀較重影響工作和生活者。

②神經(jīng)損傷癥狀明顯、廣泛，甚至繼續(xù)惡化，疑有椎間盤纖維環(huán)完全破裂髓核碎片突出至椎管者。

③中央型腰椎間盤突出有大小便功能障礙者。④合并明顯的腰椎管狹窄癥者。

可根據(jù)突出物大小，患者體質(zhì)等決定手術(shù)方式，如椎間盤鏡下髓核摘除術(shù)、開窗髓核摘除術(shù)、半椎板或全椎板切除術(shù)，如手術(shù)對椎體穩(wěn)定性破壞較大，宜同時行內(nèi)固定及植骨融合術(shù)。

第二節(jié)

腰椎椎管狹窄癥

【概述】腰椎椎管狹窄癥是指椎管（中央椎管）、側(cè)椎管（神經(jīng)根管）因某些骨性或纖維性結(jié)構(gòu)異常導致一處或多處管腔狹窄，壓迫馬尾神經(jīng)或神經(jīng)根引起的臨床癥狀。

【診斷】1.典型表現(xiàn)：

（1）、本病由先天性椎管狹窄或退行性病變引起的繼發(fā)性狹窄所致。多發(fā)生在中年以上，男多于女，下腰段為主。

（2）、多年的腰背痛，逐漸發(fā)展到骶尾部，臀部下肢痛，行走站立時加重，前傾坐位、蹲位時減輕。（3）、間歇性跛行。

（4）主觀癥狀重、客觀體征少。

2．查體腰部過伸試驗陽性為重要體征，脊柱后伸受限，過伸時 可出現(xiàn)下肢癥狀。下肢可有肌力、感覺障礙，跟腱反射常減弱或消失。3．檢查

（1）X線平片：見腰椎弧度改變，關(guān)節(jié)突肥大，椎間隙變窄，椎體

滑脫等。X線平片椎管測量只供參考。脊髓造影：可出現(xiàn)完全或不完全梗阻。

(2)CT、MRI掃描：cT在顯示側(cè)隱窩的變化和神經(jīng)根受壓變形或移位方面有優(yōu)勢，而MRI可顯示蛛網(wǎng)膜下腔受壓的程度，直接觀察到椎間盤纖維環(huán)膨出，在顯示病理變化及周圍關(guān)系方面具有優(yōu)勢。診斷步驟

1．初步診斷多年的腰背痛伴間歇性跛行，主觀癥狀重客觀體征少。腰部過伸試驗陽性為重要體征，脊柱后伸受限，過伸時可出現(xiàn)下肢癥狀。

2．確定診斷根據(jù)臨床特點及典型X線、CT或MRI掃描陽性結(jié)果確定診斷。

【臨床分類】1976年wllli s和Mclvor將椎管狹窄癥分為三類：中央管狹窄、神經(jīng)根管狹窄及椎間孔狹窄。此分類簡單明了，臨床易于應用，但這種分類方法小能包括所有腰椎管狹窄癥的病理特點，小能提示狹窄的程度及于術(shù)減壓范圍。Arnoldi等根據(jù)腰椎管狹窄癥的原因、解剖及病理生理，將腰椎管狹窄癥分為兩大類及諸多亞型。第一類為先天發(fā)育性椎管狹窄癥，其中包括特發(fā)性和軟骨發(fā)育小全性椎管狹窄癥。第一類為繼發(fā)性椎管狹窄癥，其中包括退行性椎管狹窄癥、混合型椎管狹窄癥、脊柱滑脫或狹部小連椎管狹窄癥、醫(yī)源性椎管狹窄癥、創(chuàng)傷晚期改變所致椎管狹窄癥和其它代謝和炎癥引起的椎管狹窄癥。此分類方法根據(jù)腰椎管而定。同時也適用于脊梓其它部位的病變。這種分類方法詳細反映了腰椎管狹窄的病理生理特點，全而分析可能發(fā)生腰椎管狹窄的病因，為臨床治療提供了可靠的診斷依據(jù)。1988年Lee等根據(jù)腰神經(jīng)根管走行方向及形狀特點、內(nèi)容物、病理生理及于術(shù)減壓的小同需要，將神經(jīng)根管狹窄分為三類：神經(jīng)入口狹窄。此區(qū)位于腰椎管側(cè)方至上關(guān)節(jié)突下方。中間區(qū)狹窄，位于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)及椎弓根下方。神經(jīng)出口狹窄，位于椎間孔圍繞的區(qū)域。此分類方法明確了神經(jīng)根管狹窄的范圍，對確定于術(shù)減壓目的，減少對脊柱的損傷，保持脊柱的穩(wěn)定性有其極大的臨床意義。【治療】

1．非手術(shù)治療非手術(shù)治療包括：藥物治療、改變活動方式、應 用支具和硬膜外激素封閉。有效的理療方法是腰肌強度鍛煉和有氧健 康訓練。用于軟組織理療的方法較多，包括：熱療、冰療、超聲、按 摩、電刺激和牽引等方法，雖較常用，但對腰椎疾患的療效尚未得到 證實。

腰圍保護可增加腰椎的穩(wěn)定性，以減輕疼痛，但應短期應用，以 免發(fā)生腰肌萎縮。硬膜外激素封閉治療腰椎管狹窄的方法仍有爭議。2．手術(shù)治療

（1）手術(shù)指征：當患者生活質(zhì)量降低，疼痛小能耐受，且經(jīng)保守 治療無效時，可考慮手術(shù)治療，同時癥狀和體征應與影像學檢查結(jié)果 相一致。單純影像學改變絕不能作為手術(shù)適應證。必須強調(diào)：手術(shù)日 的是減輕下肢癥狀，而小是減輕腰痛，雖然術(shù)后腰痛也有減輕；手術(shù) 日的是減輕癥狀而非治愈。

（2）手術(shù)方式：腰椎管狹窄減壓術(shù)式基本上分為廣泛椎板切除減 壓和有限減壓兩類。

（3）植骨融合間題：下列因素應考慮需同時行植骨融合術(shù)： 1）伴退行性變性椎體滑脫。

2）伴有脊柱側(cè)凸或后凸：對腰椎椎管狹窄合并退行性腰椎側(cè)凸行 廣泛減壓，有造成脊柱失穩(wěn)或畸形加重的可能，因此有必要同時行關(guān) 節(jié)融合術(shù)，但并小是所有椎管狹窄伴側(cè)后凸者均行融合術(shù)。是否同時 行融合術(shù)，取決于4個方而：①彎曲的柔韌性。如果在側(cè)屈位X線 片顯示彎曲可部分糾正，單純減壓有彎曲發(fā)展的危險；②彎曲是否臺進展，若有進展就有融合的指征；③是臺伴有椎體側(cè)方滑脫，如有側(cè)方滑脫則表明該節(jié)段小穩(wěn)定，單純減壓會加重小穩(wěn)定；④側(cè)凸凹側(cè)有明顯的神經(jīng)受壓時，行凹側(cè)椎板和部分小關(guān)節(jié)切除，難以達到凹側(cè)神經(jīng)充分減壓，擴大減壓需考慮融合術(shù)。

3）同一半而復發(fā)性椎管狹窄：當確定再次行手術(shù)治療時，應考慮同時行關(guān)節(jié)融合術(shù)。因再次手術(shù)需增加小關(guān)節(jié)的切除，以擴大側(cè)隱窩和巾央椎管，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)切除超過50％會導致節(jié)段性不穩(wěn)。復發(fā)性椎管狹窄伴有醫(yī)源性滑脫時，再次手術(shù)要考慮植骨融合，以增加脊柱穩(wěn)定性。

4）小關(guān)節(jié)去除過多：由于手術(shù)時小關(guān)節(jié)切除或切除>50％會引起小穩(wěn)定，應同時行脊柱融合術(shù)，以防術(shù)后脊柱不穩(wěn)或疼痛。如果至少 有一側(cè)小關(guān)節(jié)的完整性保留，脊椎的穩(wěn)定性就能維持。

（4）脊柱內(nèi)固定：植骨融合是否同時應用內(nèi)固定器械爭議較多。內(nèi)固定的目的是：糾正脊柱畸形；穩(wěn)定脊柱；保護神經(jīng)組織；降低融 合失敗或提高融合率；縮短術(shù)后康復時間。適應證為： 1）穩(wěn)定或糾正側(cè)凸或后凸畸形。

2）2個或2個以上平面行較為廣泛的椎板切除。3）復發(fā)性椎管狹窄且伴有醫(yī)源性椎體滑脫。

4）動力位X線片示，椎體滑移超過4mm，上下終板成角大于10°。內(nèi)固定方法的選擇應以短節(jié)段固定為主，根據(jù)術(shù)者掌握的熟練程度和患者的實際情況靈活應用。

總之，對腰椎椎管狹窄癥外科治療仍存在許多爭議，目前傾向于 減少對脊柱穩(wěn)定性的損害，以及如何維持脊柱穩(wěn)定性而采取多種手術(shù) 方法，究竟哪一種手術(shù)方法最為滿意，應根據(jù)患者的臨床癥狀、體征 及腰椎椎管狹窄癥的類型而定，但必須遵循腰椎椎管狹窄癥的手術(shù)原則：即對脊髓、神經(jīng)根徹底減壓，使其有一定活動范圍，而又小影響 脊柱的穩(wěn)定性。

第三篇：機械通氣臨床應用指南《中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會(2006年)》

機械通氣臨床應用指南《中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會（2006年）》

機械通氣臨床應用指南

中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會（2006年）

引 言

重癥醫(yī)學是研究危重病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，對危重病進行預防和治療的臨床學科。器官功能支持是重癥醫(yī)學臨床實踐的重要內(nèi)容之一。機械通氣從僅作為肺臟通氣功能的支持治療開始，經(jīng)過多年來醫(yī)學理論的發(fā)展及呼吸機技術(shù)的進步，已經(jīng)成為涉及氣體交換、呼吸做功、肺損傷、胸腔內(nèi)器官壓力及容積環(huán)境、循環(huán)功能等，可產(chǎn)生多方面影響的重要干預措施，并主要通過提高氧輸送、肺臟保護、改善內(nèi)環(huán)境等途徑成為治療多器官功能不全綜合征的重要治療手段。

機械通氣不僅可以根據(jù)是否建立人工氣道分為―有創(chuàng)‖或―無創(chuàng)‖，因為呼吸機具有的不同呼吸模式而使通氣有眾多的選擇，不同的疾病對機械通氣提出了具有特異性的要求，醫(yī)學理論的發(fā)展及循證醫(yī)學數(shù)據(jù)的增加使對呼吸機的臨床應用更加趨于有明確的針對性和規(guī)范性。在這種條件下，不難看出，對危重病人的機械通氣制定規(guī)范有明確的必要性。同時，多年臨床工作的積累和多中心臨床研究證據(jù)為機械通氣指南的制定提供了越來越充分的條件。中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會以循證醫(yī)學的證據(jù)為基礎，采用國際通用的方法，經(jīng)過廣泛征求意見和建議，反復認真討論，達成關(guān)于機械通氣臨床應用方面的共識，以期對危重病人的機械通氣的臨床應用進行規(guī)范。重癥醫(yī)學分會今后還將根據(jù)醫(yī)學證據(jù)的發(fā)展及新的共識對機械通氣臨床應用指南進行更新。

指南中的推薦意見依據(jù)2001年ISF提出的Delphi分級標準(表1)。指南涉及的文獻按照研究方法和結(jié)果分成5個層次，推薦意見的推薦級別按照Delphi分級分為A~E級，其中A級為最高。表1 Delphi分級標準 推薦級別

A 至少有2項I級研究結(jié)果支持

B 僅有1項I級研究結(jié)果支持

C 僅有II級研究結(jié)果支持

D 至少有1項III級研究結(jié)果支持

E 僅有IV級或V研究結(jié)果支持

研究課題分級 I 大樣本，隨機研究，結(jié)果清晰，假陽性或假陰性的錯誤很低 II 小樣本，隨機研究，結(jié)果不確定，假陽性和/或假陰性的錯誤較高 III 非隨機，同期對照研究 IV 非隨機，歷史對照和專家意見 V 病例報道，非對照研究和專家意見

危重癥患者人工氣道的選擇

人工氣道是為了保證氣道通暢而在生理氣道與其他氣源之間建立的連接，分為上人工氣道和下人工氣道，是呼吸系統(tǒng)危重癥患者常見的搶救措施之一。上人工氣道包括口咽氣道和鼻咽氣道,下人工氣道包括氣管插管和氣管切開等。建立人工氣道的目的是保持患者氣道的通暢，有助于呼吸道分泌物的清除及進行機械通氣。人工氣道的應用指征取決于患者呼吸、循環(huán)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀況。結(jié)合患者的病情及治療需要選擇適當?shù)娜斯獾馈?/p>

推薦意見1：機械通氣患者建立人工氣道可首選經(jīng)口氣管插管 推薦級別：D級

原因和解釋：經(jīng)口氣管插管，操作較易，插管的管徑相對較大，便于氣道內(nèi)分泌物的清除，但其對會厭的影響較明顯，患者耐受性也較差。

經(jīng)口氣管插管適應征：①嚴重低氧血癥或高碳酸血癥，或其他原因需較長時間機械通氣，又不考慮氣管切開；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃內(nèi)返流物或出血，有誤吸危險；③下呼吸道分泌物過多或出血，且自主清除能力較差；④存在上呼吸道損傷、狹窄、阻塞、氣管食道瘺等嚴重影響正常呼吸；⑤患者突然出現(xiàn)呼吸停止，需緊急建立人工氣道進行機械通氣。經(jīng)口氣管插管的關(guān)鍵在于聲門的暴露，在聲門無法暴露的情況下，容易失敗或出現(xiàn)較多并發(fā)癥。

禁忌征或相對禁忌征包括：①張口困難或口腔空間小，無法經(jīng)口插管；②無法后仰（如疑有頸椎骨折）。

經(jīng)鼻氣管，較易固定，舒適性優(yōu)于經(jīng)口氣管插管，患者較易耐受，但管徑較小，導致呼吸功增加，不利于氣道及鼻竇分泌物的引流。

經(jīng)鼻氣管插管適應征：除緊急搶救外，余同經(jīng)口氣管插管。

經(jīng)鼻氣管插管禁忌征或相對禁忌征：①緊急搶救，特別是院前急救；②嚴重鼻或頜面骨折；③凝血功能障礙；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊腫、膿腫、水腫、異物、血腫等；⑤顱底骨折。與經(jīng)口氣管插管比較：經(jīng)口氣管插管減少了醫(yī)院獲得性鼻竇炎的發(fā)生，而醫(yī)院獲得性鼻竇炎與呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)病有著密切關(guān)系。因此，若患者短期內(nèi)能脫離呼吸機者，應優(yōu)先選擇經(jīng)口氣管插管。但是，在經(jīng)鼻氣管插管技術(shù)操作熟練的單位，或者患者不適于經(jīng)口氣管插管時，仍可以考慮先行經(jīng)鼻氣管插管。

逆行氣管插管術(shù)，指先行環(huán)甲膜穿刺，送入導絲，將導絲經(jīng)喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再將氣管導管沿導絲插入氣管。逆行氣管插管術(shù)適應征：因上呼吸道解剖因素或病理條件下，無法看到聲帶甚至會厭，無法完成經(jīng)口或鼻氣管插管。禁忌征：①甲狀腺腫大，如甲亢或甲狀腺癌等；②無法張口；③穿刺點腫瘤或感染；④嚴重凝血功能障礙；⑤不合作者。上人工氣道包括口咽通氣道和鼻咽通氣道，有助于保持上呼吸道的通暢。前者適用情況有：舌后墜而導致上呼吸道梗阻，癲癇大發(fā)作或陣發(fā)性抽搐，以及經(jīng)口氣道插管時，可在氣管插管旁插入口咽氣道，防止患者咬閉氣管插管發(fā)生部分梗阻或窒息。鼻咽通氣道僅適用于因舌后墜導致的上呼吸道阻塞，此時需注意凝血功能障礙者的鼻咽出血。

推薦意見2：短期內(nèi)不能撤除人工氣道的患者應盡早行氣管切開 推薦級別：C級 原因與解釋：對于需要較長時間機械通氣的危重癥患者，氣管切開術(shù)是常選擇的人工氣道方式。與其他人工氣道比較，由于其管腔較大、導管較短，因而氣道阻力及通氣死腔較小，有助于氣道分泌物的清除，減少呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生率。但是氣管切開的時機仍有爭議。1989年美國胸科醫(yī)師協(xié)會建議：若預期機械通氣時間在10天以內(nèi)者優(yōu)先選擇氣管插管，而超過21天者則優(yōu)先選擇氣管切開術(shù)，在10至21天之間者則應每天對患者進行評估。當時這個建議并沒有很強的研究結(jié)果支持，是建立在專家的經(jīng)驗之上。之后，有研究比較了―早期‖和―晚期‖氣管切開，探討―最佳‖氣管切開時機。有研究發(fā)現(xiàn)[1]，早期選擇氣管切開術(shù)，可以減少機械通氣天數(shù)和ICU住院天數(shù)，同時可以減少呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生率，改善預后，這個觀點尚需要大樣本的RCT研究。對于―早期‖的確切定義也沒有統(tǒng)一，早至氣管插管后48小時內(nèi)，晚至氣管插管后兩周內(nèi)，多數(shù)是在氣管插管后7天或7天以內(nèi)。目前，越來越多的研究傾向于無需到21天后，2周內(nèi)可考慮氣管切開[1]。

氣管切開術(shù)適應征：①預期或需要較長時間機械通氣治療；②上呼吸道梗阻所致呼吸困難，如雙側(cè)聲帶麻痹、有頸部手術(shù)史、頸部放療史；③反復誤吸或下呼吸道分泌較多而且患者氣道清除能力差；④減少通氣死腔，利于機械通氣支持；⑤ 因喉部疾病致狹窄或阻塞而無法氣管插管；⑥頭頸部大手術(shù)或嚴重創(chuàng)傷需行預防性氣管切開，以保證呼吸道通暢。氣管切開術(shù)創(chuàng)傷較大，可發(fā)生切口出血或感染。氣管切開術(shù)禁忌征：①切開部位的感染或化膿；②切開部位腫物，如巨大甲狀腺腫、氣管腫瘤等；③嚴重凝血功能障礙，如彌漫性血管內(nèi)凝血、特發(fā)性血小板減少癥等。

經(jīng)皮氣管造口術(shù)（PCT）具有操作方法簡單、快捷，手術(shù)創(chuàng)傷小等特點，臨床研究表明，與氣管切開術(shù)比較，有助于患者較早脫離呼吸機和減少ICU住院天數(shù)，以及減少并發(fā)癥的發(fā)生率，但臨床效果尚需進一步研究。人工氣道的管理

對機械通氣的病人應通過各種指標（包括聽診呼吸音粗糙，在容量控制機械通氣時吸氣峰壓增加或在壓力控制機械通氣時潮氣量減少，病人不能進行有效咳嗽，氣道內(nèi)可見到分泌物，監(jiān)測到的流速壓力波形變化，可疑胃內(nèi)容物或上呼吸道分泌物的吸入，臨床可見明顯呼吸做功增加，動脈血氣指標降低，影像學改變提示與肺內(nèi)分泌物潴留相關(guān)）來及時評估氣道內(nèi)是否有分泌物集聚，并通過正確方式的氣道吸引確保分泌物的充分引流(2)。

推薦意見3：有人工氣道的患者應常規(guī)進行氣囊壓力監(jiān)測 推薦級別 C級

原因與解釋：維持高容低壓套囊壓力在25cmH2O-30cmH2O之間既可有效封閉氣道，又不高于氣管粘膜毛細血管灌注壓，可預防氣道粘膜缺血性損傷及氣管食管瘺，拔管后氣管狹窄等并發(fā)癥。Granja在一項95人的前瞻臨床試驗中得出結(jié)論，認為每天3次監(jiān)測套囊壓可預防氣道粘膜缺血性損傷和氣管狹窄（4）。要注意氣道壓對套囊最小封閉壓的影響，Guyton所做的一項15例病人的前瞻臨床試驗表明即使正確充盈套囊，如果氣道峰壓過高仍可造成氣道粘膜缺血性損傷（5）。高容低壓套囊不需要間斷放氣。

推薦意見4：有人工氣道的患者條件允許時應進行持續(xù)聲門下吸引 推薦級別B級 原因與解釋：在長期進行機械通氣的患者中持續(xù)聲門下吸引可延緩呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生，降低其發(fā)生率。Kollef的一項以343例心臟外科病人為對象的研究表明在進行機械通氣的患者中行持續(xù)聲門下吸引可降低呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率（6）。另有多個臨床隨機對照實驗均表明持續(xù)聲門下吸引可以降低并延緩通氣機肺炎發(fā)生率，減少革蘭氏陽性細菌及流感嗜血桿菌的感染（7-11）。推薦意見5：機械通氣時應在管路中常規(guī)應用氣道濕化裝置,但不推薦在吸痰前常規(guī)進行氣道內(nèi)生理鹽水濕化 推薦級別 C級 原因與解釋：機械通氣時的氣道濕化包括主動濕化和被動濕化。主動濕化主要指在呼吸機管路內(nèi)應用加熱濕化器進行呼吸氣體的加溫加濕（包括不含加熱導線，含吸氣管路加熱導線，含吸氣呼氣雙管路加熱導線）；被動濕化主要指應用人工鼻（熱濕交換器型）吸收患者呼出氣的熱量和水份進行吸入氣體的加溫加濕。不論何種濕化，都要求進入氣道內(nèi)的氣體溫度達到37攝氏度，相對濕度100%，以更好的維持粘膜細胞完整，纖毛正常運動及氣道分泌物的排出，降低呼吸道感染的發(fā)生。人工鼻（熱濕交換器型）可較好進行加溫加濕，與加熱型濕化器相比不增加堵管發(fā)生率，并可保持遠端呼吸機管路的清潔，但因能增加氣道阻力，死腔容積及吸氣做功，不推薦在慢性呼衰患者尤其是撤機困難因素的患者應用(12,13)；Kirton曾報道人工鼻（熱濕交換器型）較加熱型濕化器能減少院內(nèi)獲得性肺炎的發(fā)生（14），近年來多個隨機對照臨床試驗得出結(jié)論人工鼻（熱濕交換器型）與加熱型濕化器比較在呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率上無明顯差異（15,16）。有6個臨床試驗表明吸痰前滴入生理鹽水進行氣道濕化可使患者的血氧在吸痰后短期內(nèi)顯著下降，因此在存在肺部感染的患者不推薦常規(guī)應用（17-22）。推薦意見6：呼吸機管路可以每周更換一次，若有污染應及時更換，管路中冷凝水應及時清除 推薦級別 B級 原因與解釋：Fink的一項研究表明呼吸機管路7天更換一次并不增加呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率，并可降低費用（22）；另有兩項臨床研究也得出類似的結(jié)論(23,24)。

機械通氣的目的和應用指征 1.目的

機械通氣可糾正急性呼吸性酸中毒、低氧血癥，緩解呼吸肌疲勞，防止肺不張，為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑保駕，穩(wěn)定胸壁。

機械通氣的生理學作用[25,26]：提供一定水平的分鐘通氣量以改善肺泡通氣；改善氧合；提供吸氣末壓（平臺壓）和呼氣末正壓（PEEP）以增加吸氣末肺容積（EILV）和呼氣末肺容積（EELV）；對氣道阻力較高和順應性較低者，機械通氣可降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞。因此，應用機械通氣可達到以下臨床目的[25,27]：

1.1糾正急性呼吸性酸中毒：通過改善肺泡通氣使PaCO2和pH得以改善。通常應使PaCO2和pH維持在正常水平。對于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）達到緩解期水平即可。對于具有發(fā)生氣壓傷較高風險的患者，可適當降低通氣水平。

1.2糾正低氧血癥：通過改善肺泡通氣、提高吸氧濃度、增加肺容積和減少呼吸功耗等手段以糾正低氧血癥。PaO2>60mmHg或SaO2>90%為機械通氣改善氧合的基本目標。由于動脈氧含量（CaO2）與PaO2和血紅蛋白（HB）有關(guān)，而氧輸送量（DO2）不但與CaO2有關(guān)，還與心輸出量有關(guān)，因此為確保不出現(xiàn)組織缺氧，應綜合考慮上述因素對DO2的影響。

1.3降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞：由于氣道阻力增加、呼吸系統(tǒng)順應性降低和內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）的出現(xiàn)，呼吸功耗顯著增加，嚴重者出現(xiàn)呼吸肌疲勞。對這類患者適時地使用機械通氣可以減少呼吸肌做功，達到緩解呼吸肌疲勞的目的。

1.4防止肺不張：對于可能出現(xiàn)肺膨脹不全的患者（如術(shù)后胸腹活動受限、神經(jīng)肌肉疾病等），機械通氣可通氣增加肺容積而預防和治療肺不張。

1.5為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑保駕：對于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手術(shù)或某些特殊操作者，呼吸機可為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑提供安全保障。

1.6穩(wěn)定胸壁：在某些情況下（如肺葉切除、連枷胸等），由于胸壁完整性受到破壞，通氣功能嚴重受損，此時機械通氣可通過機械性的擴張作用使胸壁穩(wěn)定，并保證充分的通氣。2.應用指征

推薦意見7：嚴重呼吸功能障礙時應及時實施機械通氣。推薦級別[ E級

原因與解釋：在出現(xiàn)較為嚴重的呼吸功能障礙時，就應考慮機械通氣。如果實施機械通氣過晚，患者會因嚴重低氧和CO2潴留而出現(xiàn)多臟器受損，機械通氣的療效顯著降低。因此，機械通氣宜早實施。

符合下述條件應實施機械通氣：經(jīng)積極治療后病情惡化；意識障礙； 呼吸形式嚴重異常，如呼吸頻率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸節(jié)律異常，或自主呼吸微弱或消失；血氣分析提示嚴重通氣和/或氧合障礙：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧療后仍<50mmHg；PaCO2進行性升高，pH動態(tài)下降。

推薦意見8：在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時，機械通氣無絕對禁忌癥。推薦級別[ E級

機械通氣的相對禁忌證：因機械通氣可能使病情加重：氣胸及縱隔氣腫未行引流者，肺大皰和肺囊腫，低血容量性休克未補充血容量者，嚴重肺出血，氣管-食管瘺。但在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時，應在積極處理原發(fā)病（如盡快行胸腔閉式引流，積極補充血容量等）的同時，不失時機地應用機械通氣，以避免患者因為嚴重CO2潴留和低氧血癥而死亡。因此，機械通氣無絕對禁忌癥。

推薦意見9：在應用機械通氣之前應充分考慮患者的基礎疾病、治療效果、預后和撤機的可能性。推薦級別 E級

機械通氣只是一種臟器功能的支持手段，其臨床價值在于為診治導致呼吸衰竭的原發(fā)病爭取時間，對原發(fā)病本身并無治療作用。對于導致呼吸衰竭的原發(fā)病不可治療或終末期患者（如晚期腫瘤，嚴重多臟器衰竭等），即使接受機械通氣治療，其預后也很差，加之機械通氣本身具有相當?shù)母弊饔煤托枰Ц陡甙旱尼t(yī)療費用，故在決定給患者應用機械通氣前應慎重考慮[27]。無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）

NPPV是指無需建立人工氣道的正壓通氣，常通過鼻/面罩等方法連接病人。臨床研究證明，在合適的病例中NPPV可以減少急性呼吸衰竭的氣管插管或氣管切開的需要以及相應的并發(fā)癥，改善預后；減少慢性呼吸衰竭呼吸機的依賴，減少患者的痛苦和醫(yī)療費用，提高生活的質(zhì)量。NPPV可以避免人工氣道的不良反應和并發(fā)癥（氣道損傷、呼吸機相關(guān)性肺炎等），但同時不具有人工氣道的一些作用（如氣道引流、良好的氣道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏氣，使得通氣支持不能達到與IMV相同的水平，臨床主要應用于意識狀態(tài)較好的輕、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢復、從IMV撤離的呼吸衰竭患者，而有意識障礙、有并發(fā)癥或多器官功能損害的嚴重呼吸衰竭應選擇IMV。NPPV與IMV各自具有不同的適應證和臨床地位，兩者相互補充，而不是相互替代[28-30]。1 適應癥和禁忌癥

推薦意見10： 具有呼吸功能不全的表現(xiàn)，并且無使用NPPV 的禁忌癥均可試用NPPV。

推薦級別 E級

原因與解釋：患者出現(xiàn)較為嚴重的呼吸困難，輔助呼吸肌的動用，而常規(guī)氧療方法（鼻導管和面罩）不能維持滿意氧合或氧合障礙有惡化趨勢時，應及時使用NPPV。NPPV并發(fā)癥較少，可隨時停用、間斷使用，故可以早期試用。但患者必須具備使用NPPV的基本條件：較好的意識狀態(tài)、咳痰能力、自主呼吸能力、血流動力學狀況和良好的配合NPPV的能力。

應用NPPV的禁忌癥：意識障礙，呼吸微弱或停止，無力排痰，嚴重的臟器功能不全（上消化道大出血、血流動力學不穩(wěn)定等），未經(jīng)引流的氣胸或縱隔氣腫，嚴重腹脹，上氣道或頜面部損傷/術(shù)后/畸形，不能配合NPPV或面罩不適等[31-33]。

推薦意見11： NPPV可作為急性加重期COPD和急性心源性肺水腫患者的一線治療手段。推薦級別 A級

推薦意見12：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先試用NPPV。推薦意見 B級

原因與解釋：Girault等人總結(jié)2年應用NPPV的臨床實踐表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了氣管插管，而NPPV失敗后改用有創(chuàng)通氣者，其死亡率僅為10.5%，因此NPPV可作為是臨床治療急性呼吸衰竭的一線選擇[34]。但對于不同類型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持證據(jù)不同。對于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水腫（ACPE）和免疫抑制患者，已有較多的RCT研究表明，較早地應用NPPV可降低這類患者的氣管插管率和住院病死率。對于支氣管哮喘持續(xù)狀態(tài)、術(shù)后可能發(fā)生呼吸衰竭和拒絕插管者，僅有為數(shù)不多的研究表明NPPV可能對這些患者有效，部分患者有避免氣管插管的可能，證據(jù)尚不充分，臨床可以試用，不作為一線治療手段。而對于肺炎和和ARDS，目前支持證據(jù)很有限，對于病情相對較輕者才可試驗性使用，但必須嚴密觀察，一旦病情惡化，立即采取氣管插管行有創(chuàng)通氣治療，以免延誤病情[35-37]。2 呼吸機的選擇

要求能提供雙相的壓力控制/壓力支持，其提供的吸氣壓力可達到20～30cmH2O，能夠提供滿足患者吸氣需求的高流量氣體（60～100L/min），具備一些基本的報警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供較高的吸氧濃度（>50%）和更高的流速需求。3 連接方式

應準備不同大小型號的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在應用NPPV的初始階段，口鼻面罩應首先考慮應用，患者病情改善24小時后若還需較長時間應用NPPV則可更換為鼻罩。4 通氣模式與參數(shù)調(diào)節(jié)

持續(xù)氣道正壓（CPAP）和雙水平正壓通氣（BiPAP）是最為常用的兩種通氣模式，以后者最為常用。BiPAP有兩種工作方式：自主呼吸通氣模式（S模式，相當于PSV+PEEP）和后備控制通氣模式（T模式，相當于PCV+PEEP）。因此BiPAP的參數(shù)設置包括吸氣壓（IPAP），呼氣壓（EPAP）及后備控制通氣頻率。當自主呼吸間隔時間低于設定值（由后備頻率決定）時，即處于S模式；自主呼吸間隔時間超過設定值時，即由S模式轉(zhuǎn)向T模式，即啟動時間切換的背景通氣PCV。在ACPE患者首選CPAP，如果存在高碳酸血癥或呼吸困難不緩解可考慮換用BiPAP。

BiPAP參數(shù)調(diào)節(jié)原則：IPAP/EPAP均從較低水平開始，待患者耐受后再逐漸上調(diào)，直到達到滿意的通氣和氧合水平，或調(diào)至患者可能耐受的最高水平。BiPAP模式通氣參數(shù)設置的常用參考值如下表所示[30]。表2 雙水平模式參數(shù)設置常用參考值 參數(shù) 常用值

IPAP/潮氣量 10～25cmH2O/7～15ml/kg EPAP 3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭時用4～12cmH2O）后備頻率（T模式）10～20次/min 吸氣時間 0.8～1.2s 5 NPPV轉(zhuǎn)換為有創(chuàng)通氣的時機

推薦意見13：應用NPPV1～2小時病情不能改善應轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。推薦級別 E級

原因與解釋：在應用NPPV過程中如何及時、準確地判斷NPPV的效果，對于是繼續(xù)應用NPPV，還是轉(zhuǎn)換為IMV具有重要意義：一方面可以提高NPPV的有效性，另一方面可避免延遲氣管插管，從而提高NPPV的安全性。對于能夠成功應用NPPV的患者的特征可能是：基礎病情較輕，應用NPPV后血氣能快速明顯改善，呼吸頻率下降。而可能失敗的相關(guān)因素為：較高的APACHE II評分，意識障礙或昏迷，對NPPV的初始治療反應不明顯，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高齡，滿口缺齒，營養(yǎng)不良等[30,33,37]。

機械通氣的基本模式

一、分類

1.根據(jù)吸氣向呼氣的切換方式不同可分為―定容‖型通氣和―定壓‖型通氣[38,39] ①定容型通氣：呼吸機以預設通氣容量來管理通氣，即呼吸機送氣達預設容量后停止送氣，依靠肺、胸廓的彈性回縮力被動呼氣。

常見的定容通氣模式有容量控制通氣（VCV）、容量輔助-控制通氣（V-ACV）、間歇指令通氣（IMV）和同步間歇指令通氣（SIMV）等，也可將它們統(tǒng)稱為容量預置型通氣（volume preset ventilation,VPV）。

VPV能夠保證潮氣量的恒定，從而保障分鐘通氣量；VPV的吸氣流速波形為恒流波形，即方波，不能和病人的吸氣需要相配合，尤其是存在自主吸氣的病人，這種人-機的不協(xié)調(diào)增加鎮(zhèn)靜劑和肌松劑的需要，并消耗很高的吸氣功，從而誘發(fā)呼吸肌疲勞和呼吸困難；當肺順應性較差或氣道阻力增加時，產(chǎn)生過高的氣道壓，易致呼吸機相關(guān)性肺損傷（VILI）。②定壓型通氣：以氣道壓力來管理通氣，當吸氣達預設壓力水平時，吸氣停止，轉(zhuǎn)換為呼氣，故定壓性通氣時，氣道壓力是設定的獨立參數(shù)，而通氣容量（和流速）是從屬變化的，與呼吸系統(tǒng)順應性和氣道阻力相關(guān)。

常見的定壓型通氣模式有壓力控制通氣（PCV）、壓力輔助控制通氣（P-ACV）、壓力控制-同步間歇指令通氣（PC-SIMV）、壓力支持通氣（PSV）等，Blanch等[40]主張將它們統(tǒng)稱為壓力預置型通氣（pressure preset ventilation,PPV）。PPV時潮氣量隨肺順應性和氣道阻力而改變；氣道壓力一般不會超過預置水平，利于限制過高的肺泡壓和預防VILI；易于人-機同步，減少使用鎮(zhèn)靜劑和肌松劑，易保留自主呼吸；流速多為減速波，肺泡在吸氣早期即充盈，利于肺內(nèi)氣體交換。2.根據(jù)開始吸氣的機制分為控制通氣和輔助通氣[41] ①控制通氣（Controlled Ventilation,CV）：呼吸機完全代替病人的自主呼吸，呼吸頻率、潮氣量、吸呼比、吸氣流速完全由呼吸機控制，呼吸機提供全部的呼吸功。

CV適用于嚴重呼吸抑制或伴呼吸暫停的病人，如麻醉、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、神經(jīng)肌肉疾病、藥物過量等情況。對病人呼吸力學進行監(jiān)測時，如靜態(tài)肺順應性、內(nèi)源性PEEP、呼吸功能的監(jiān)測，也需在CV時進行，所測得的數(shù)值才準確可靠。如潮氣量、呼吸頻率等參數(shù)設置不當，可造成通氣不足或過度通氣；應用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑可能將導致低心排、低血壓、分泌物廓清障礙等；長時間應用CV將導致呼吸肌萎縮或呼吸機依賴。

故應用CV時應明確治療目標和治療終點，對于一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要病人情況允許就盡可能采用―部分通氣支持‖，而不是CV。

②輔助通氣（Assisted Ventilation,AV）依靠患者的吸氣努力觸發(fā)或開啟呼吸機吸氣活瓣實現(xiàn)通氣，當存在自主呼吸時，氣道內(nèi)輕微的壓力降低或少量氣流觸發(fā)呼吸機，按預設的潮氣量（定容）或吸氣壓力（定壓）將氣體輸送給病人，呼吸功由病人和呼吸機共同完成。

AV適用于呼吸中樞驅(qū)動穩(wěn)定的病人，病人的自主呼吸易與呼吸機同步，通氣時可減少或避免應用鎮(zhèn)靜劑，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎縮，有利于改善機械通氣對血流動力學的不利影響，有利于撤機過程。

二、常見模式[42,43] 1.輔助控制通氣

輔助控制通氣（Assist-Control ventilation,ACV）是輔助通氣（AV）和控制通氣（CV）兩種通氣模式的結(jié)合，當病人自主呼吸頻率低于預置頻率或無力使氣道壓力降低或產(chǎn)生少量氣流觸發(fā)呼吸機送氣時，呼吸機即以預置的潮氣量及通氣頻率進行正壓通氣，即CV；當病人的吸氣用力可觸發(fā)呼吸機時，通氣以高于預置頻率的任何頻率進行，即AV，結(jié)果，觸發(fā)時為輔助通氣，無觸發(fā)時為控制通氣。參數(shù)設置

容量切換A-C：觸發(fā)敏感度、潮氣量、通氣頻率、吸氣流速/流速波形 壓力切換A-C：觸發(fā)敏感度、壓力水平、吸氣時間、通氣頻率 特點：A-C為ICU病人機械通氣的常用模式，可提供與自主呼吸基本同步的通氣，但當病人不能觸發(fā)呼吸機時，CV可確保最小的指令分鐘通氣量，以保證自主呼吸不穩(wěn)定病人的通氣安全。2.同步間歇指令通氣

同步間歇指令通氣(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV)是自主呼吸與控制通氣相結(jié)合的呼吸模式，在觸發(fā)窗內(nèi)患者可觸發(fā)和自主呼吸同步的指令正壓通氣，在兩次指令通氣周期之間允許病人自主呼吸，指令呼吸可以以預設容量（容量控制SIMV）或預設壓力（壓力控制SIMV）的形式來進行。參數(shù)設置：潮氣量、流速/吸氣時間、控制頻率、觸發(fā)敏感度，當壓力控制SIMV時需設置壓力水平及吸氣時間

特點：通過設定IMV的頻率和潮氣量確保最低分鐘量；SIMV能與患者的自主呼吸相配合，減少患者與呼吸機的拮抗，減少正壓通氣的血流動力學負效應，并防止?jié)撛诘牟l(fā)癥，如氣壓傷等；通過改變預設的IMV的頻率改變呼吸支持的水平，即從完全支持到部分支持，可用于長期帶機的患者的撤機；由于患者能應用較多的呼吸肌群，故可減輕呼吸肌萎縮；不適當?shù)膮?shù)設置（如低流速）增加呼吸功，導致呼吸肌過度疲勞或過度通氣導致呼吸性堿中毒，COPD者出現(xiàn)動態(tài)過度肺膨張。3.壓力支持通氣

壓力支持通氣（Pressure Support Ventilation,PSV）屬于部分通氣支持模式，是病人觸發(fā)、壓力目標、流量切換的一種機械通氣模式，即病人觸發(fā)通氣并控制呼吸頻率及潮氣量，當氣道壓力達預設的壓力支持水平時，且吸氣流速降低至低于閾值水平時，由吸氣相切換到呼氣相。參數(shù)設置：壓力、觸發(fā)敏感度，有些呼吸機有壓力上升速度、呼氣敏感度（ESENS）。特點：設定水平適當，則少有人-機對抗，可有效地減輕呼吸功，增加病人吸氣努力的有效性，這種以恒定壓力與流速波形的通氣輔助，在病人的需要和呼吸機送氣完全協(xié)調(diào)方面并不是理想的；對血流動力學影響較小，包括心臟外科手術(shù)后病人；一些研究認為5-8cmH2O的PSV可克服氣管內(nèi)導管和呼吸機回路的阻力，故PSV可應用于撤機過程；PSV的潮氣量是由呼吸系統(tǒng)的順應性和阻力決定，當呼吸系統(tǒng)的力學改變時會引起潮氣量的改變應及時調(diào)整支持水平，故對嚴重而不穩(wěn)定的呼吸衰竭病人或有支氣管痙攣及分泌物較多的患者，應用時格外小心，霧化吸入治療時可導致通氣不足；如回路有大量氣體泄露，可引起持續(xù)吸氣壓力輔助，呼吸機就不能切換到呼氣相；呼吸中樞驅(qū)動功能障礙的病人也可導致每分通氣量的變化，甚至呼吸暫停而窒息，因此，需設置背景通氣。4.持續(xù)氣道正壓

持續(xù)氣道正壓（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）是在自主呼吸條件下，整個呼吸周期以內(nèi)（吸氣及呼氣期間）氣道均保持正壓，患者完成全部的呼吸功，是呼氣末正壓（PEEP）在自主呼吸條件下的特殊技術(shù)。參數(shù)設置：僅需設定 CPAP水平

特點：CPAP具有PEEP的各種優(yōu)點和作用，如增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，增加氧合，防止氣道和肺泡的萎陷，改善肺順應性，降低呼吸功，對抗內(nèi)源性PEEP；而CPAP壓力過高增加氣道峰壓和平均氣道壓，減少回心血量和肝腎等重要臟器的血流灌注等，而CPAP時由于自主呼吸可使平均胸內(nèi)壓較相同PEEP略低。5.雙水平氣道正壓通氣[44] 雙水平氣道正壓通氣（Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP）是指自主呼吸時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，高壓力水平(Phigh)和低壓力水平（Plow）之間定時切換，且其高壓時間、低壓時間、高壓水平、低壓水平各自獨立可調(diào)，利用從Phigh切換至 Plow時功能殘氣量（FRC）的減少，增加呼出氣量，改善肺泡通氣。

參數(shù)設置：高壓水平（Phigh）、低壓水平（Plow）即PEEP、高壓時間（Tinsp）、呼吸頻率、觸發(fā)敏感度 特點：BIPAP通氣時氣道壓力周期性地在高壓水平和低壓水平之間轉(zhuǎn)換，每個壓力水平，雙向壓力的時間比均獨立可調(diào)，若Phigh 比Plow時間不同，可變化為反比BIPAP或氣道壓力釋放通氣（APRV）；BIPAP通氣時病人的自主呼吸少受干擾和抑制，尤其兩個壓力時相，持續(xù)時間較長時，應用BIPAP比CPAP對增加病人的氧合具有更明顯的作用；BIPAP通氣時可有控制通氣向自主呼吸過度，不用變更通氣模式直至脫機，這是現(xiàn)代通氣治療的理念。

三、其它模式

1.高頻振蕩通氣(HFOV)高頻振蕩通氣(HFOV)是目前所有高頻通氣中頻率最高的一種，可達15～17Hz。由于頻率高，每次潮氣量接近或小于解剖死腔。其主動的呼氣原理（即呼氣時系統(tǒng)呈負壓，將氣體抽吸出體外），保證了二氧化碳的排出，側(cè)枝氣流供應使氣體可以充分濕化。HFOV通過提高肺容積、減少吸呼相的壓差、降低肺泡壓（僅為常規(guī)正壓通氣的1/5～1/15）、避免高濃度吸氧等機制改善氧合及減少肺損傷，是目前先進的高頻通氣技術(shù)。

應用指征: 主要用于重癥ARDS患者：FiO2> 0.6時P aO2/FiO2 < 200持續(xù)>24 hr，并且平均氣道壓（MAP）> 20cmH2O（或PEEP> 15cmH2O），或氧合指數(shù)（OI）> 20（氧合指數(shù)=平均氣道壓×吸入氧濃度×100/氧分壓）。3.參數(shù)設置

平均氣道壓（MAP）：為基礎氣道壓，其大小與PaO2關(guān)系最為密切。初始設置：高于常規(guī)通氣MAP? 2～4cmH2O，之后根據(jù)氧合和血流動力學調(diào)節(jié)，最高不超過45 cmH2O。

FiO2：與MAP配合，盡量使FiO2?<60%。

壓力變化幅度（ΔP）：每次振蕩所產(chǎn)生的壓力變化，與PaCO2水平密切相關(guān)。初始設置：50～70cmH2O，之后根據(jù)PaCO2或胸廓振蕩幅度調(diào)節(jié)。? 頻率：3～6Hz。降低頻率有助于降低PaCO2。?

吸氣時間占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。?

側(cè)枝氣流：40～60L/min。?

氣囊漏氣：有助于降低PaCO2。?

肺復張法（RM）的應用：聯(lián)合應用RM可進一步改善氧合。? 4.臨床應用定位

成人ARDS的RCT研究顯示，HFOV在改善氧合方面較常規(guī)通氣有一定優(yōu)勢，病死率有降低趨勢（52% vs 37%），但血流動力學指標及氣壓傷發(fā)生率無顯著差異性[45]。因此，HFOV應視為具有與常規(guī)通氣具有相同療效和安全性的一種呼吸支持手段，早期應用可能效果更好[46]。2.成比例輔助通氣[47,48] 成比例輔助通氣（Proportional Assist Ventilation,PAV）是一種同步部分通氣支持，呼吸機送氣與病人用力成比例，PAV的目標是讓病人舒適地獲得由自身任意支配的呼吸形式和通氣水平。

參數(shù)設置：流速輔助（FA）、容量輔助（VA）、持續(xù)氣道正壓（CPAP）

特點：呼吸負荷主要包括彈性負荷和阻力負荷，PAV模式下呼吸機提供的補償是針對彈性負荷和阻力負荷，與PSV相比呼吸機能更好地配合患者，且該通氣方式下的流速-時間波形為接近生理狀態(tài)的正弦波，有研究顯示與其它通氣模式比較相同通氣參數(shù)時氣道峰壓較低，對血流動力學影響較小；在PAV模式下，當患者吸氣努力較小時，壓力支持水平也較低，當吸氣努力較大時，壓力主持水平也較高，通過調(diào)節(jié)FA、VA循序漸進地增大自主呼吸，鍛煉呼吸肌以適應通氣需要，避免患者的呼吸機依賴，可作為困難撤機患者的撤機方式；通過持續(xù)氣道正壓（CPAP）克服內(nèi)源性PEEP（PEEPi），使吸氣功耗大大減低。機械通氣參數(shù)的調(diào)整[49-53]（結(jié)合血流動力學與通氣、氧合監(jiān)護）1.潮氣量的設定：

在容量控制通氣模式下，潮氣量的選擇應確保足夠的氣體交換及病人的舒適性，通常依據(jù)體重選擇5-125ml/Kg,并結(jié)合呼吸系統(tǒng)的順應性、阻力抗進行調(diào)整；依據(jù)肺機械參數(shù)，維持氣道壓最低時的VT，其壓力最高應低于30-35cmH2O，可避免氣壓傷及呼吸機相關(guān)性肺損傷（VILI）；在壓力控制通氣模式下，潮氣量是由選定的目標壓力、呼吸系統(tǒng)的阻力及患者的自主呼吸方式?jīng)Q定的；依據(jù)P-V曲線將VT設定于P-V曲線陡直段。

依據(jù)肺機械參數(shù)，以維持氣道壓最低時的VT，其壓力最高應低于35cmH2O。最終應以血漿PaCO2根據(jù)血氣分析進行調(diào)整。2.呼吸頻率的設定：

呼吸頻率的選擇根據(jù)通氣模式、死腔/潮氣量比、代謝率、目標PCO2水平及自主呼吸強度等決定，應根據(jù)選擇的模式、潮氣量、死腔/潮氣量、代謝率、目標PaCO2等確定，原則上：

成人通常設定為12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病時也可根據(jù)分鐘通氣量和目標PCO2水平超過20次/分，但應避免呼吸頻率過快導致氣體陷閉及PEEPI增加鉗夾，否則為克服過高的PEEPI使呼吸功增加，導致氣壓傷等，最終精確調(diào)整呼吸頻率應依據(jù)PH、PaCO2與PaO2的變化，綜合調(diào)整VT與f。3.流速調(diào)節(jié)：

理想的峰流速應能滿足患者吸氣峰流速的需要，成人常用的流速可設置在40-60L/min之間,根據(jù)分鐘通氣量和呼吸系統(tǒng)的阻力和肺的順應性調(diào)整，控制通氣時由于吸氣時間的限制，峰流速可低于40 L/min,壓力控制型通氣模式下流速由選擇的壓力水平、氣道阻力及患者的吸氣努力決定。流速波形在臨床常用恒流（方波）或減速波或方波。4.吸氣時間/I：E設置：

I:E的選擇是基于患者的血流動力學、氧合狀態(tài)及自主呼吸水平，適當?shù)脑O置能保持良好的人-機同步性性根據(jù)血流動力學、氧合、自主呼吸選擇吸氣時間或吸呼比，自主呼吸患者通常設置吸氣時間為0.8-1.2秒或吸呼比為1：1.5—2；控制通氣患者，為抬高平均氣道壓改善氧合可適當延長吸氣時間及吸呼比，但應注意患者的舒適度、監(jiān)測PEEPI及對心血管系統(tǒng)的影響。5.觸發(fā)靈敏度調(diào)節(jié)[21]：

一般情況下，壓力觸發(fā)常為-0.5ー-1.5cmH2O,流速觸發(fā)常為2-5L/min,合適的觸發(fā)靈敏度設置將明顯使患者更舒適，促進人機協(xié)調(diào)；一些研究表明流速觸發(fā)較壓力觸發(fā)能明顯減低患者呼吸功[18，21]；若觸發(fā)敏感度過高，會引起與病人用力無關(guān)的自動觸發(fā)，若設置觸發(fā)敏感度過低，將顯著增加病人的吸氣負荷，消耗額外呼吸功。

一般情況下，壓力觸發(fā)常為-0.5ー-1.5cmH2O,流速觸發(fā)常為1-3L/min,合適的觸發(fā)靈敏度設置將明顯使患者更舒適，促進人機協(xié)調(diào)。6.吸入氧濃度（FiO2）

機械通氣初始階段，可給高FiO2（100%）以迅速糾正嚴重缺氧，后依據(jù)目標PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流動力學狀態(tài)，酌情降低設定FiO2至50%以下，并設法維持SaO2>90%，若不能達上述目標，即可加用PEEP、增加平均氣道壓，應用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑；若適當PEEP 和MAP可以使SaO2>90%，應保持最低的FiO2。7.PEEP 的設定

設置PEEP的作用是使萎陷的肺泡復張、增加平均氣道壓、改善氧合，減少回心血量減少左室后負荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常應用于以ARDS為代表的I型呼吸衰竭，PEEP的設置在參照目標PaO2和氧輸送的基礎上，與FiO2與VT聯(lián)合考慮，雖然PEEP設置的上限沒有共識，但下限通常在P-V曲線的低拐點（LIP）或LIP之上2cnH2O;還可根據(jù)PEEPi指導PEEP的調(diào)節(jié)，外源性PEEP水平大約為PEEPi 的80%時不增加總PEEP。機械通氣的并發(fā)癥

機械通氣是重要的生命支持手段之一，但機械通氣也會帶來一些并發(fā)癥，甚至是致命的并發(fā)癥[53]。合理應用機械通氣將有助于減少甚至避免并發(fā)癥的產(chǎn)生。因此，了解機械通氣的并發(fā)癥，具有重要的臨床意義。1.人工氣道相關(guān)的并發(fā)癥

人工氣道是將導管直接插入或經(jīng)上呼吸道插入氣管所建立的氣體通道。臨床上常用的人工氣道是氣管插管和氣管切開管。1.1 導管易位

插管過深或固定不佳，均可使導管進入支氣管。因右主支氣管與氣管所成角度較小，插管過深進入右主支氣管，可造成左側(cè)肺不張及同側(cè)氣胸。插管后應立即聽診雙肺，如一側(cè)肺呼吸減弱并叩濁提示肺不張，呼吸音減低伴叩診呈鼓音提示氣胸。發(fā)現(xiàn)氣胸應立刻處理，同時攝X光片確認導管位置。1.2 氣道損傷

困難插管和急診插管容易損傷聲門和聲帶，長期氣管插管可以導致聲帶功能異常，氣道松弛。注意插管時動作輕柔，準確，留管時間盡可能縮短可減少類似并發(fā)癥的發(fā)生。

氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管，氣管粘膜缺血壞死，形成潰瘍，可造成出血。應使用低壓高容量氣囊，避免充氣壓力過高，有條件監(jiān)測氣囊壓力，低于25cmH2O能減低這類并發(fā)癥[54]。1.3 人工氣道梗阻

人工氣道梗阻是人工氣道最為嚴重的臨床急癥，常威脅患者生命。導致氣道梗阻的常見原因包括：導管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導管遠端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠端開口嵌頓于隆突、氣管側(cè)壁或支氣管。

采取措施防止氣道梗阻可能更為重要，認真的護理、密切的觀察、及時的更換管道及有效的人工氣道護理，對氣道梗阻起著防患于未然的作用。

一旦發(fā)生氣道梗阻，應采取以下措施：調(diào)整人工氣道位置、氣囊氣體抽出、試驗性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解，則應立即拔除氣管插管或氣管切開管，然后重新建立人工氣道。1.4 氣道出血

人工氣道的患者出現(xiàn)氣道出血，特別是大量鮮紅色血液從氣道涌出時，往往威脅患者生命，需要緊急處理。氣道出血的常見原因包括：氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現(xiàn)氣道出血，應針對原因，及時處理。1.5 氣管切開的常見并發(fā)癥 氣管切開是建立人工氣道的常用手段之一。由于氣管切開使氣流不經(jīng)過上呼吸道，因此，與氣管插管相比，氣管切開具有許多優(yōu)點：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于實施呼吸治療；能夠經(jīng)口進食，可作口腔護理；患者耐受性好。盡管具有上述優(yōu)點，但氣管切開也可引起許多并發(fā)癥，根據(jù)并發(fā)癥出現(xiàn)的時間，可分為早期、后期并發(fā)癥。

1.5.1 早期并發(fā)癥 指氣管切開一般24h內(nèi)出現(xiàn)的并發(fā)癥。主要包括：

(1)出血：是最常見的早期并發(fā)癥。凝血機制障礙的患者，術(shù)后出血發(fā)生率更高。出血部位可能來自切口、氣管壁。氣管切開部位過低，如損傷無名動脈，則可引起致命性的大出血。切口的動脈性出血需打開切口，手術(shù)止血。非動脈性出血可通過油紗條等壓迫止血，一般24h內(nèi)可改善。

(2)氣胸：是胸腔頂部胸膜受損的表現(xiàn)，胸膜腔頂部胸膜位置較高者易出現(xiàn)，多見于兒童、肺氣腫等慢性阻塞性肺病患者等。

(3)空氣栓塞：是較為少見的并發(fā)癥，與氣管切開時損傷胸膜靜脈有關(guān)。由于胸膜靜脈血管壓力低于大氣壓，損傷時，空氣可被吸入血管，導致空氣栓塞。患者采用平臥位實施氣管切開，有助于防止空氣栓塞。

(4)皮下氣腫和縱隔氣腫：是氣管切開后較常見的并發(fā)癥。頸部皮下氣腫與氣體進入頸部筋膜下疏松結(jié)締組織有關(guān)。由于頸部筋膜向縱隔延伸，氣體也可進入縱隔，導致縱隔氣腫。皮下氣腫和縱隔氣腫本身并不會危及生命，但有可能伴發(fā)張力性氣胸，需密切觀察。

1.5.2 后期并發(fā)癥 指氣管切開24~48h后出現(xiàn)的并發(fā)癥，發(fā)生率高達40%。主要包括：

(1)切口感染：很常見的并發(fā)癥。由于感染切口的細菌可能是肺部感染的來源，加強局部護理很重要。

(2)氣管切開后期出血：主要與感染組織腐蝕切口周圍血管有關(guān)。當切口偏低或無名動脈位置較高時，感染組織腐蝕及管道摩擦易導致無名動脈破裂出血，為致死性的并發(fā)癥。

(3)氣道梗阻：是可能危及生命的嚴重并發(fā)癥。氣管切開管被粘稠分泌物附著或形成結(jié)痂、氣囊偏心疝入管道遠端、氣管切開管遠端開口頂住氣管壁、肉芽增生等原因均可導致氣道梗阻。一旦發(fā)生，需緊急處理。

(4)吞咽困難：也是較常見的并發(fā)癥，與氣囊壓迫食道或管道對軟組織牽拉影響吞咽反射有關(guān)。氣囊放氣后或拔除氣管切開管后可緩解。

(5)氣管食道瘺：偶見，主要與氣囊壓迫及低血壓引起局部低灌注有關(guān)。

氣管軟化：偶見，見于氣管壁長期壓迫，氣管軟骨退行性變、軟骨萎縮而失去彈性。

2.正壓通氣相關(guān)的并發(fā)癥

2.1 呼吸機相關(guān)肺損傷

呼吸機相關(guān)肺損傷指機械通氣對正常肺組織的損傷或使已損傷的肺組織損傷加重。

呼吸機相關(guān)肺損傷包括氣壓傷、容積傷、萎陷傷和生物傷[55]。氣壓傷是由于氣道壓力過高導致肺泡破裂。臨床表現(xiàn)因程度不同表現(xiàn)為肺間質(zhì)氣腫、皮下氣腫、縱隔氣腫、心包積氣、氣胸等，一旦發(fā)生張力性氣胸，可危及患者生命，必須立即處理。容積傷是指過大的吸氣末容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的損傷，臨床表現(xiàn)為氣壓傷和高通透性肺水腫。萎陷傷是指肺泡周期性開放和塌陷產(chǎn)生的剪切力引起的肺損傷。生物傷即以上機械及生物因素使肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，激活炎癥反應導致的肺損傷，其對呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)展和預后產(chǎn)生重要影響。為了避免和減少呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生，機械通氣應避免高潮氣量和高平臺壓，吸氣末平臺壓不超過30-35cmH2O，以避免氣壓傷、容積傷，同時設定合適呼氣末正壓，以預防萎陷傷[56]。2.2 呼吸機相關(guān)肺炎

呼吸機相關(guān)肺炎是指機械通氣48h后發(fā)生的院內(nèi)獲得性肺炎。文獻報道大約28%的機械通氣患者發(fā)生呼吸機相關(guān)肺炎[57]。氣管內(nèi)插管或氣管切開導致聲門的關(guān)閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內(nèi)容物反流誤吸是發(fā)生院內(nèi)獲得性肺炎的主要原因。一旦發(fā)生，會明顯延長住院時間，增加住院費用，顯著增加病死率。

明確呼吸機相關(guān)肺炎的危險因素，有助于預防呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生。一般認為高齡、高APACHE II評分、急慢性肺部疾病、Glasgow評分<9分、長時間機械通氣、誤吸、過度鎮(zhèn)靜、平臥位等均為呼吸機相關(guān)肺炎的高危因素。因此，機械通氣患者沒有體位改變的禁忌癥，應予半臥位，避免鎮(zhèn)靜時間過長和程度過深，避免誤吸，盡早脫機，以減少呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生。2.3 氧中毒

50%是安全的。當患者病情嚴重必須吸高濃度氧時，應避免長時間吸入，盡量不超過60%[53]。?50%引起肺損傷的證據(jù)，即FiO2?氧中毒即長時間的吸入高濃度氧導致的肺損傷。FiO2越高，肺損傷越重。但目前尚無FiO2 2.4 呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全

大約1－5%的機械通氣患者存在脫機困難。脫機困難的原因很多，其中呼吸肌的無力和疲勞是重要的原因之一。

呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全特指在長時間機械通氣過程中膈肌收縮能力下降。動物實驗證明機械通氣可以導致膈肌功能不全，而臨床上由于存在多種因素（休克、全身性感染、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)肌肉疾病、藥物等）可以導致膈肌功能不全，因缺乏機械通氣對患者膈肌功能的影響的直接證據(jù)，因此，臨床診斷呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全很困難[58]。

保留自主呼吸可以保護膈肌功能。研究表明，實施控制通氣時，膈肌肌電圖顯示肌肉活動減少，并且具有時間依賴性，隨著時間延長，損傷明顯加重，而保留自主呼吸部分可以減輕呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全[59]。

機械通氣患者使用肌松劑和大劑量糖皮質(zhì)激素可以導致明顯肌病的發(fā)生。患者肌肉活檢顯示肌纖維萎縮、壞死和結(jié)構(gòu)破壞，以及肌纖維中空泡形成。因此，機械通氣患者應盡量避免使用肌松劑和糖皮質(zhì)激素，以免加重膈肌功能不全[60]。總之，呼吸機相關(guān)的膈肌功能不全導致脫機困難，延長了機械通氣和住院時間。機械通氣患者盡可能保留自主呼吸，加強呼吸肌鍛煉，以增加肌肉的強度和耐力，同時，加強營養(yǎng)支持可以增強或改善呼吸肌功能。3.機械通氣對肺外器官功能的影響 3.1 對心血管系統(tǒng)的影響

3.1.1 低血壓與休克 機械通氣使胸腔內(nèi)壓升高，導致靜脈回流減少，心臟前負荷降低，其綜合效應是心排出量降低，血壓降低。血管容量相對不足或?qū)η柏摵奢^依賴的患者尤為突出。在機械通氣開始時、增加PEEP水平或延長吸氣時間時出現(xiàn)血壓降低，快速輸液或通過調(diào)整通氣模式降低胸腔內(nèi)壓，多能使低血壓改善。另外，機械通氣導致肺血管阻力增加、肺動脈壓力升高、右室壓力升高，影響右室功能。同時，由于左心室充盈不足，導致室間隔左偏，又損害左心室功能。3.1.2 心律失常 機械通氣期間，可發(fā)生多種類型心律失常，其中以室性和房性早搏多見。發(fā)生原因與低血壓休克、缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂及煩燥等因素有關(guān)。出現(xiàn)心律失常，應積極尋找原因，進行針對性治療。3.2 對其他臟器功能的影響

3.2.1 腎功能不全 機械通氣引起患者胸腔內(nèi)壓力升高，靜脈回流減少，導致抗利尿激素釋放增加，導致機體水鈉潴留；同時機械通氣導致靜脈回流減少，使心臟前負荷降低，導致心排出量降低，使腎臟血流灌注減少。可能導致腎臟功能不全。鑒于機械通氣對腎臟的影響，對于腎臟功能不全的患者或腎臟灌注已明顯減少的患者，實施機械通氣時，應注意機械通氣對腎臟的影響，避免腎臟功能的惡化。

3.2.2 消化系統(tǒng)功能不全 機械通氣患者常出現(xiàn)腹脹，臥床、應用鎮(zhèn)靜劑肌松劑等原因可引起腸道蠕動降低和便秘，咽喉部刺激和腹脹可引起嘔吐，腸道缺血和應激等因素可導致消化道潰瘍和出血。另外，PEEP的應用可導致肝臟血液回流障礙和膽汁排泄障礙，可出現(xiàn)高膽紅素血癥和轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。

3.2.3 精神障礙 極為常見，表現(xiàn)為緊張、焦慮、恐懼，主要與睡眠差、疼痛、恐懼、交流困難有關(guān)，也與對呼吸治療的恐懼、對治療的無知及呼吸道管理造成的強烈刺激有關(guān)。因此，對于精神障礙緊張的機械通氣患者，應作耐心細致的說明工作，必要時，可應用鎮(zhèn)靜劑和抗焦慮藥物。4.鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥

當機械通氣患者不耐受氣管插管、人機對抗或自主呼吸影響氧合時，常應用鎮(zhèn)靜劑。但鎮(zhèn)靜劑的應用可導致血管擴張和心排出量降低，導致血壓降低、心率加快。鎮(zhèn)靜不足不能達到鎮(zhèn)靜目的，鎮(zhèn)靜過度抑制了咳嗽反射，使氣道分泌物易發(fā)生潴留而導致肺不張和肺部感染。因此，在使用鎮(zhèn)靜劑的鎮(zhèn)靜方案時，應對鎮(zhèn)靜效果進行評價。

機械通氣患者一般不推薦使用肌松劑。肌松劑完全抑制患者運動，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，導致或加重肺部感染。部分肌松劑可引起組胺釋放，誘發(fā)或加重支氣管哮喘，因此，對哮喘患者應選擇組胺釋放較弱的肌松劑。應用肌松劑時，患者必須處于充分的鎮(zhèn)靜狀態(tài)，禁止單用肌松劑。應用肌松劑的患者，通氣完全依賴呼吸機，一旦發(fā)生呼吸機管道與氣管插管脫開或呼吸機發(fā)生故障，患者將處于完全無通氣的―窒息‖狀態(tài)，將威脅患者生命。因此，對于應用肌松劑的患者，必須重點護理。

總之，對于機械通氣患者，使用鎮(zhèn)靜劑時，應用鎮(zhèn)靜方案及評價鎮(zhèn)靜效果。無論是間斷還是持續(xù)靜脈給藥，每天均需中斷或減少持續(xù)靜脈給藥的劑量，以使患者完全清醒，并重新調(diào)整劑量[61]。不常規(guī)推薦使用肌松劑。

（楊毅 脫機指南呼吸機撤離

機械通氣的脫機或撤機離過程是一個重要的臨床問題[62,63]。當病人機械通氣的病因好轉(zhuǎn)后，應盡快開始脫機。延遲脫機將增加機械通氣的并發(fā)癥和醫(yī)療費用。而過早撤離呼吸機又可導致脫機失敗，增加再插管率和死亡病死率。近年來大量文獻證實呼吸機撤離指南計劃能縮短機械通氣的時間，降低機械通氣病人的死亡病死率。因此，在參考國內(nèi)外文獻的基礎上制定了呼吸機撤離的推薦意見本指南。推薦意見14：對機械通氣大于24小時不能，脫機失敗的患者。應盡快尋找失敗的原因。推薦級別 B級

對于機械通氣大于24小時的患者，特別是不能脫機者，特別是脫機失敗的患者，應盡快尋找原因，常見的原因見表1。表3脫機失敗的原因 原 因 描 述

神經(jīng)系統(tǒng)的控制 中樞驅(qū)動；外周神經(jīng)

呼吸系統(tǒng) 機械負荷：呼吸系統(tǒng)的機械力學情況；呼吸肌的附加的負荷增加 呼吸肌肉的特性：自身的力量和/耐力；代謝狀態(tài)、/營養(yǎng)/、氧氣的輸送與攝取 氣體交換特性：血管特性和通氣/血流比 心血管系統(tǒng) 心臟功能不全，缺血性心臟病 心理因素 焦慮和恐懼 推薦意見152：導致機械通氣的原因袪驅(qū)除和病情穩(wěn)定后應開始進行脫機的篩查試驗

推薦級別 BA級

導致當機械通氣的病因好轉(zhuǎn)或去祛除后應開始進行脫機的篩查試驗，篩查試驗包括下列四項內(nèi)容；

1、導致機械通氣的病因好轉(zhuǎn)或去祛除；

2、氧合指標：PaO2 /FiO2＞150-200；PEEP≤5-8 cmH2O；FiO2≤0.4 to 0.5；pH≥7.25；

COPD病人：pH＞7.30，PaO2＞50mmHg，F(xiàn)iO2＜0.35

3、血流動力學穩(wěn)定，沒有活動的心肌缺血，臨床上沒有顯著的低血壓（不需要血管活性藥的治療或只需要小劑量的血管活性藥物如多巴胺或多巴酚丁胺，＜5-10ug/kg/min）；

4、有自主呼吸的能力。

表4 脫機常用的篩查標準[64-71] 標 準 說 明

客觀的測量結(jié)果 足夠的氧合（如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.4；PEEP≤5-10 cmH2O；PaO2/FiO2≥150-300）；

穩(wěn)定的心血管系統(tǒng)（如：HR≤140；血壓穩(wěn)定；不需（或最小限度的）血管活性藥；

沒有高發(fā)熱（T＜38°C）； 沒有明顯的呼吸性酸中毒；

足夠的血色素（如：Hgb≥8–10 g/dL）；

足夠的精神活動（如：可喚醒的，GCS≥13，沒有連續(xù)的鎮(zhèn)靜劑輸注）； 穩(wěn)定的代謝狀態(tài)（如：可接受的電解質(zhì)水平）

主觀的臨床評估 疾病的恢復急性期的恢復；醫(yī)師相信認為可以脫機是可能的；充分的咳嗽

醫(yī)師的經(jīng)驗影響脫機的過程及結(jié)果，臨床常發(fā)生過早脫機或延遲脫機，增加再插管率。可接受的再插管率應該在5-15%之間。再插管使患者的院內(nèi)獲得性肺炎增加8倍[72]，死亡風險增加6-12倍[64-66,73]。而不必要延長機械通氣可增加患者感染和其他并發(fā)癥的風險[74,75]。不同的ICU患者中再插管率的變化范圍是4-23%[64,66-69,73,74,76,77]，在精神和神經(jīng)系統(tǒng)的患者中可高達33%[66]。最佳的再插管率應該在5-15%之間。

推薦意見163：通過符合篩查試驗條件的患者，應開始進行3分鐘自主呼吸試驗（SBT）。，評估患者是否具有自主呼吸的能力。在3分鐘SBT期間應密切觀察病人的生命體征，若患者不能耐受，應立即停止試驗，轉(zhuǎn)為機械通氣。若3分鐘SBT 通過，繼續(xù)自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受應考慮脫機。推薦級別 BA級

原因與解釋：在3分鐘SBT期間應密切觀察病人的生命體征，若患者不能耐受，應立即停止試驗，轉(zhuǎn)為機械通氣。若3分鐘SBT 通過，繼續(xù)自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受應考慮脫機。

符合篩查標準的患者并不一定能夠成功的脫機，因此，要對患者自主呼吸的能力作出進一步的判斷，目前較準確的預測脫機的方法是三分鐘自主呼吸試驗，包括三分鐘T-管試驗和CPAP5cmH2O/psv試驗，三分鐘自主呼吸試驗期間醫(yī)生應在病人床旁密切觀察患者的生命體征，當患者情況超出下列指標時應中止自主呼吸試驗，轉(zhuǎn)為機械通氣： 呼吸頻率/潮氣量（L）（淺快指數(shù)）應＜105 2 呼吸頻率應＞8或＜35次/分 3 自主呼吸潮氣量應＞4毫升/公斤 心率應＜140次/分或變化＜20%，沒有新發(fā)的心律失常 5 氧飽和度應＞90% 三分鐘自主呼吸通過后，繼續(xù)自主呼吸30-120分鐘，如患者能夠耐受可以確定脫機成功，準備拔除氣管插管。文獻報導觀察30分鐘與120分鐘的拔管成功率無差異[65]，在SBT階段進行監(jiān)測評估，可以得到最有用的脫機信息以幫助臨床決策。研究發(fā)現(xiàn)通過耐受SBT30-120分鐘的患者至少有77%可以成功脫機[64,65,67,68,77]。導致SBT失敗的原因有多種，但應注意氣管插管引起的不適或持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）自動供氣閥不敏感/觸發(fā)不良這些醫(yī)源性因素[78]。表5 常用的耐受SBT的標準* [64,65,68-71,76,77] 標 準 描 述

SBT成功的客觀指標 血氣指標：（FiO2<40%,SpO2≥85-90%；PaO2≥50-60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10 mmHg）；

血流動力學穩(wěn)定（HR＜120-140次/分；HR改變<20%；收縮壓＜180–200并＞90mmHg；血壓改變<20%，不需要用血管活性升壓藥）； 呼吸（例如，RR≤30-35次/分；RR改變不＞50%）。

SBT失敗的主觀臨床評估指標 精神狀態(tài)的改變（例如：嗜睡、昏迷、興奮、焦慮）； 出汗；

呼吸做功增加的表現(xiàn)（使用輔助呼吸肌，胸腹矛盾呼吸）*HR=心率；SpO2=血紅蛋白氧飽和度。

推薦意見174：對通過SBT通過的患者應該評估人工氣道的開放程度和保護能力狀況，包括病人氣道的開放程度和氣道保護能力。推薦級別 BB級 原因與解釋：拔管失敗的原因與脫機失敗的原因不同。上氣道梗阻或病人氣道保護能力差、氣道分泌物清除能力不足。氣管拔管后上氣道梗阻的風險增加與機械通氣的時間、女性、創(chuàng)傷和反復或創(chuàng)傷性插管有關(guān)[76]。氣道開放程度的評價；機械通氣時，把氣管插管的氣囊放氣以檢查有無氣體泄漏，可以用來評估上氣道的開放程度（氣囊漏氣試驗）[79]。出現(xiàn)拔管后喘鳴的病人，可以使用類固醇和/或腎上腺素[101]（也可用無創(chuàng)通氣和/或氦氧混合氣）治療，而不需重新插管。如果患者氣囊漏氣量較低，也可在病人拔管前24小時使用類固醇和/或腎上腺素預防拔管后喘鳴。還應注意到，氣囊漏氣量變低實際上可能是由于分泌物在氣管插管周圍結(jié)痂形成外皮所致而非上氣道水腫狹窄。當氣囊漏氣量低的病人拔管時，應將再插管的設備（包括氣管切開設備）準備好。氣道保護能力的評價；患者的氣道保護能力對拔管成功是至關(guān)重要的。對病人的氣道評估包括吸痰時咳嗽的力度、有無沒有過多的分泌物和需要、吸痰的頻率（吸痰頻率應例如＞2小時/次或更長）[68,80,81]。Coplin等[21]設計了一個―氣道監(jiān)護評分‖來半定量的評估咳嗽、嘔吐、吸痰頻率、痰量、痰粘稠度、痰的性狀，以預測拔管的結(jié)果。在神經(jīng)肌肉病變和脊髓損傷的病人中，如果咳嗽時的峰流速＞160L/min，預示可以拔管。

推薦意見185：未沒有通過SBT的患者，應采用不導致呼吸肌疲勞的機械通氣方式，該并查找SBT失敗的原因。導致失敗的原因被糾正后，SBT應該每24 小時進行一次。推薦級別 BA級

原因與解釋：SBT失敗經(jīng)常是呼吸系統(tǒng)異常的反映[22]，SBT的失敗后應立即尋找原因）。這些問題包括括充分的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜劑的合理應用、血容量情況、是否需要支氣管擴張劑的需要、和心肌缺血的控制。當SBT 失敗的原因糾正后每日進行一次SBT 試驗，沒有必要一天內(nèi)多次反復的進行SBT。呼吸系統(tǒng)異常很少在短短數(shù)小時內(nèi)恢復復原，因此1天內(nèi)頻繁的SBT對患者沒有幫助。Tobin[83]的研究表明：, SBT的失敗的原因常是呼吸系統(tǒng)機械力學的異常，而這些異常不太可能迅速恢復。Esteban的試驗[67]證明，每天兩次的SBT并不比每天一次更有優(yōu)勢，而且只會浪費不必要的的臨床資源。

推薦6：沒有通過SBT的患者，應采用不導致疲勞的、舒適的機械通氣方式。讓病人充分休息。證據(jù)（B級）

SBT失敗的病人，有許多機械通氣模式可供選擇；同步間斷指令通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）、容量支持通氣（VS）、容量保證壓力支持通氣（VAPS）、分鐘指令通氣（MMV）、氣道壓力釋放通氣（APRV）。

多次SBT停止后之間，的機械通氣應選擇設置恒定的支持水平，保證讓病人的呼吸肌充分休息。可以大大縮短訓練的時間，資源的消耗顯著降低。[67,69]所以在SBT失敗后的24小時，應該讓肌肉休息、舒適（包括使用應用鎮(zhèn)靜劑）和避免并發(fā)癥，而不是積極的降低通氣支持的水平。

最近幾年，一些通氣模式（容量支持[23]、適宜性輔助通氣（ASV）[23,24]、最小分鐘通氣量（MMV）[77,84,85,86][23]。[16,25]），通過一個或多個呼吸機測量參數(shù)的反饋，自動進行呼吸機撤離近年有很大進展。上述方法均可以安全地、自動地降低通氣支持的水平。然而，這些模式中沒有一個與每日SBT比較過。而且，以一些反饋特征為基礎的假設（例如：可以為容量支持設定一個理想的容量或者以呼吸系統(tǒng)機械力學為基礎可以為ASV設定一個理想的通氣模式）也許是有缺陷的。要證明明確這些自動化脫機方法的作用，還需要做更多工作。近年來，人們對使用無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）的興趣日益增長。盡管NPPV可以主要作為一種避免氣管插管的方法被應用，但它也可以幫助作為一種促進有創(chuàng)通氣的撤離的技術(shù)使用。兩個慢性呼吸系疾病的前瞻性的隨機對照試驗[87,88]的結(jié)果建議，拔管后給予NPPV輔助可以減少機械通氣的時間、ICU的住院天數(shù)、病死死亡率和醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生率。但病人的選擇和廣泛應用尚須確定。推薦意見719：術(shù)后病人應使用鎮(zhèn)痛、麻醉/鎮(zhèn)靜治療方案和計劃性呼吸機和呼吸機管理的撤離方案。推薦級別 BA級

原因與解釋：術(shù)后病人呼吸機的撤離是一個重要問題。術(shù)后患者24小時不能脫離呼吸機的主要原因是呼吸驅(qū)動力受到抑制和疼痛問題。恰當?shù)淖罴训逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛治療方案和計劃性的呼吸機撤離方案機械通氣策略有可能縮短機械通氣的時間。

McMaster AHCPR報道[89]：在對心臟術(shù)后病人進行的5個隨機對照試驗中[29-33]證明，使用較低劑量的鎮(zhèn)痛麻醉劑和/鎮(zhèn)靜藥物提前7小時有助于早期拔管[90-94]。綜合結(jié)果顯示可以提前7小時。

手術(shù)后當病人患者的呼吸驅(qū)動力不夠時，可應用輔助控制通氣模式（IMV和MMV）。對那些幾個小時即恢復可恢復自主呼吸的病人，采取應經(jīng)常評估病人的情況和降低呼吸機支持的水平。積極降低通氣支持水平的方案，有助于病人更早脫機[95,96]。（描述再清除點）

推薦78，當病人需要長時間機械通氣時，應該考慮氣管切開。當病人可因氣管切開而獲益時，應該氣管切開。（刪）證據(jù)（B級）

出現(xiàn)下列情況時應當氣管切開；1需要大劑量鎮(zhèn)靜藥以耐受經(jīng)喉氣管插管的患者；2呼吸力學處于邊緣的患者（經(jīng)常表現(xiàn)為呼吸急促），因氣管切開插管的阻力更低，所以可以減少呼吸肌疲勞；3某種能力恢復而心理上獲益的患者，包括經(jīng)口進食，有聲言語的交流，活動增加，活動增加有助于物理治療的功效。雖然氣管切開有一定的危險，但呼吸機依賴的病人進行氣管切開通常是安全的。氣管切開的問題包括手術(shù)期間的相關(guān)并發(fā)癥、長期的氣道損傷，操作過程的費用。恰當?shù)臍夤芮虚_可以促進脫機。改善患者的舒適度和可動性、降低氣道阻力[36,37-44]、呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率下降[45-47]、縮短機械通氣時間、ICU住院時間（LOS）和降低死亡率[45-53]。

推薦209：除非有明確的不可逆疾病的證據(jù)（例如，高位脊髓損傷或晚期的肌萎縮性（脊髓側(cè)索硬化），脫機失敗3個月，考慮為長期機械通氣（permanently machenical venntilation PMV）。長期機械通氣患者應采用逐步降低機械通氣水平和逐步延長自主呼吸時間的脫機策略。

推薦級別 BB級

原因與解釋：除非有明確的不可逆疾病的證據(jù)（例如，高位脊髓損傷或晚期的肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化），脫機失敗3個月，為長期機械通氣（Permanently Mechanical Ventilation PMV）。

在八十年代以前，這些患者長期只是繼續(xù)留在ICU中并利用急性病的措施給予治療，消耗了大量資源。對于緩慢康復的長期機械通氣患者ICU不是適宜的治療場所，應在醫(yī)院內(nèi)或醫(yī)院外建立專門的脫機康復病房。部分關(guān)鍵問題是確定長期機械通氣的患者通過有計劃的鍛煉仍是否有脫機的希望[97-100]，還是需不能脫機的患者要終生機械通氣。前者需要繼續(xù)進行脫機鍛煉，而后者脫機只能使呼吸衰竭加重。對于后者，應需要制定一個終生的機械通氣方案支持計劃。推薦10：長期機械通氣患者應采用逐步降低機械通氣水平和逐步延長自主呼吸時間的脫機策略。證據(jù)（C級）

長期機械通氣的患者既然患者已經(jīng)確定為在24h內(nèi)病情不可能好轉(zhuǎn)，所以很少采用每日自主呼吸試驗。，常使用輔助部分機械通氣模式并，逐步降低呼吸機支持條件以鍛煉患者的呼吸肌。通常大約在通氣支持條件降低到一半時，患者可轉(zhuǎn)換到SBT步驟。脫機鍛煉的過程中醫(yī)務人員應留在患者身邊，給予心理支持并小心避免不必要的肌肉疲勞。

第四篇：指南與共識 膽囊癌診斷和治療指南(2015版)——中華醫(yī)學會外科學分會膽道外科學組

指南與共識 | 膽囊癌診斷和治療指南(2015版)——中華醫(yī)學會外科學分會膽道外科學組

中華醫(yī)學會外科學分會膽道外科學組

通信作者：董家鴻

本文來源中華消化外科雜志2015年11月第14卷第11期881-890頁

摘要

為規(guī)范膽囊癌的診斷和治療,中華醫(yī)學會外科學分會膽道外科學組基于循證醫(yī)學原則,從膽囊癌的主要流行病學危險因素及病因?膽囊癌的TNM分期?病理學類型?診斷依據(jù)?術(shù)前和術(shù)中評估?治療原則與方法?隨訪等方面進行了全面論證?強調(diào)術(shù)前應根據(jù)多排螺旋CT和(或)MRI等影像學檢查結(jié)合肝功能狀態(tài)評估對膽囊癌的分期及可切除性做出判斷;術(shù)中需結(jié)合快速冷凍切片病理學檢查?淋巴結(jié)活組織檢查(13a組?16組)再次進行膽囊癌TNM分期,以指導治療方式的選擇;并建立基于T分期選擇肝切除范圍?基于淋巴結(jié)活組織檢查選擇淋巴結(jié)清掃范圍,基于膽囊管切緣病理學選擇肝外膽管切除范圍的膽囊癌根治性手術(shù)原則?

關(guān)

鍵

詞

膽囊腫瘤;診斷;治療;指南

膽囊癌是指發(fā)生于膽囊(包括膽囊底部?體部?頸部以及膽囊管)的惡性腫瘤?我國膽囊癌發(fā)病率占同期膽道疾病的0.4%~3.8%,位列消化道腫瘤發(fā)病率第6位,患者5年總生存率僅為5%[1-3]?膽囊癌療效的提高主要取決于對其主要高危因素的認識,準確的臨床分期和根治性手術(shù)切除方法的應用?由于長期缺乏符合我國國情的診斷和治療規(guī)范,目前對于膽囊癌診斷和治療方法的認識和應用仍較為混亂?為此,中華醫(yī)學會外科學分會膽道外科學組基于循證醫(yī)學原則,通過深入論證制訂了本指南,旨在為實現(xiàn)我國膽囊癌診斷和治療過程的規(guī)范化?標準化提供指導性意見?

本指南中參考文獻及引用數(shù)據(jù)符合循證醫(yī)學證據(jù)質(zhì)量等級分類標準[4-5],其等級由高到低分為: Ⅰ級:證據(jù)來自系統(tǒng)綜述或Meta分析;Ⅱ級:證據(jù)來自1個或多個隨機對照試驗結(jié)果;Ⅲ級:證據(jù)來自前瞻性非隨機對照試驗結(jié)果;Ⅳ級:證據(jù)來自回顧性流行病學研究(隊列研究和病例對照研究結(jié)果);Ⅴ級:描述性研究結(jié)果(病例報道和病例系列研究);Ⅵ級:基于病例資料的專家個人意見和討論意見?本指南中診斷和治療策略的推薦等級相應分為:A級:強烈推薦,高級別(Ⅰ?Ⅱ級)證據(jù)支持;B級:推薦,中等級別(Ⅲ?Ⅳ級)證據(jù)支持;C1級:考慮推薦,低級別(Ⅴ?Ⅵ級)證據(jù)支持;C2級:不推薦,低級別(Ⅴ?Ⅵ級)證據(jù)反對;D級:強烈反對,高級別(Ⅰ?Ⅱ級)證據(jù)反對? 主要流行病學危險因素及病因 1.1 膽囊結(jié)石

約85%的膽囊癌患者合并膽囊結(jié)石[1]?膽囊結(jié)石患者患膽囊癌的風險是無膽囊結(jié)石人群的13.7倍,在膽囊結(jié)石患者中,單個結(jié)石直徑>3cm 者患膽囊癌的風險是直徑<1cm者的10倍[3]? 1.2 膽囊慢性炎癥

膽囊組織慢性炎癥與膽囊腫瘤關(guān)系密切?膽囊慢性炎癥伴有黏膜腺體內(nèi)的不均勻鈣化?點狀鈣化或多個細小鈣化被認為是癌前病變?膽囊壁因鈣化而形成質(zhì)硬?易碎和呈淡藍色的瓷性膽囊,約25% 瓷性膽囊與膽囊癌高度相關(guān)[1,6-7]? 1.3 膽囊息肉

近5%的成年人患有膽囊息肉樣病變,但多數(shù)為假性息肉,無癌變可能,具體包括:由載脂泡沫狀巨噬細胞構(gòu)成的膽固醇性息肉(膽固醇沉積癥),約占60%;膽囊腺肌癥;由肉芽組織或纖維組織構(gòu)成的增生黏膜或炎性息肉,約占10%?膽囊息肉具有惡變傾向的特征如下:(1)息肉直徑≥10mm(約1/4 發(fā)生惡變);(2)息肉直徑<10mm合并膽囊結(jié)石?膽囊炎;(3)單發(fā)息肉或無蒂息肉,且迅速增大者(增長速度>3mm/6個月)?年齡>50歲膽囊息肉患者,惡變傾向增高,需動態(tài)觀察[1,8-9]? 1.4 胰膽管匯合異常

胰膽管匯合異常是一種先天性畸形,胰管在十二指腸壁外匯合入膽總管,喪失Oddi括約肌控制功能,胰液逆流入膽囊,引起黏膜惡變,在組織學上多表現(xiàn)為乳頭狀癌?約10%的膽囊癌患者合并胰膽管匯合異常[1,8,10]? 1.5 遺傳學

遺傳因素是膽囊癌的常見危險因素,有膽囊癌家族史者,其發(fā)病風險增加?基因遺傳背景占膽囊結(jié)石總發(fā)病風險的5%~25%,有膽囊結(jié)石家族史者,膽囊癌發(fā)病風險亦增加[1,11]? 1.6 膽道系統(tǒng)感染

慢性細菌性膽管炎明顯增加了膽管黏膜上皮組織惡變的風險?常見的致病菌是沙門氏菌(如傷寒沙門氏菌?副傷寒沙門氏菌)和幽門螺桿菌,傷寒帶菌者中膽囊癌患病率可增加12倍;幽門螺桿菌攜帶者的膽囊癌患病率增加6倍?其發(fā)病機制可能與細菌誘導膽汁酸降解有關(guān)[1,12]?

1.7 肥胖癥和糖尿病

肥胖癥者[體質(zhì)量指數(shù)(BMI)>30kg/m2]可明顯增加膽囊癌發(fā)病率,其BMI每增加5kg/m2,女性患膽囊癌風險增加1.59倍,男性增加1.09倍?肥胖癥引起的代謝綜合征可增加患膽囊癌的風險,如糖尿病是形成結(jié)石的危險因素,糖尿病與結(jié)石協(xié)同促進膽囊癌的發(fā)生[1]? 1.8 年齡和性別

膽囊癌發(fā)病率隨年齡增加呈上升趨勢,20~ 49歲發(fā)病率為0.16/10萬;50~64歲為1.47/10萬;65~74歲為4.91/10萬;>75歲為8.69/10萬?此外,女性發(fā)病率較男性高2~6倍[1]?

推薦1:為了預防膽囊癌的發(fā)生,出現(xiàn)下列危險因素時應考慮行膽囊切除術(shù),且膽囊標本應廣泛取材進行病理學檢查:(1)直徑>3cm 的膽囊結(jié)石;(2)合并有膽囊壁不均勻鈣化?點狀鈣化或多個細小鈣化的膽囊炎以及瓷性膽囊;(3)膽囊息肉直徑≥10mm;膽囊息肉直徑<10mm 合并膽囊結(jié)石?膽囊炎;單發(fā)或無蒂的息肉且迅速增大者(增長速度>3mm/6個月);(4)合并膽囊結(jié)石?膽囊炎的膽囊腺肌癥;(5)胰膽管匯合異常合并膽囊占位性病變;(6)膽囊結(jié)石合并糖尿病?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)推薦2:出現(xiàn)下列情況時,建議間隔6~12個月行彩色多普勒超聲動態(tài)檢查膽囊:(1)膽囊息肉;(2)年齡超過50歲,特別是女性;(3)肥胖癥;(4)有膽石癥或膽囊癌家族史?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)2 膽囊癌的TNM 分期和病理學類型 2.1 膽囊癌的TNM分期

美國癌癥聯(lián)合委員會(AJCC)和國際抗癌聯(lián)盟(UICC)聯(lián)合發(fā)布的TNM分期在膽囊癌各種分期方法中應用最廣泛(表1)[13-14]?其提供了膽囊癌臨床病理學診斷的統(tǒng)一標準,對膽囊癌的局部浸潤深度?鄰近臟器侵犯程度?門靜脈和肝動脈受累情況?淋巴結(jié)及遠處轉(zhuǎn)移等臨床病理學因素給予了全面評估,有助于膽囊癌的可切除性評估?治療方法的選擇及預后判斷?

T———原發(fā)腫瘤

Tx:原發(fā)腫瘤情況無法評估?

T0:沒有證據(jù)證明存在原發(fā)腫瘤?

Tis:原位癌?

T1:腫瘤侵犯黏膜固有層或肌層?

T1a:腫瘤侵犯黏膜固有層?

T1b:腫瘤侵犯肌層?

T2:腫瘤侵犯肌層周圍結(jié)締組織,但未突破漿膜層或侵犯肝臟?

T3:腫瘤突破漿膜層(臟層腹膜),和(或)直接侵犯肝臟,和(或)侵犯肝外1個相鄰的臟器或組織結(jié)構(gòu),例如:胃?十二指腸?結(jié)腸?胰腺?網(wǎng)膜或肝外膽管?

T4:腫瘤侵犯門靜脈主干,或肝動脈,或2個以上的肝外臟器或組織結(jié)構(gòu)?

N———區(qū)域淋巴結(jié)

Nx:區(qū)域淋巴結(jié)情況無法評估?

N0:無區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移?

N1:膽囊管?膽總管?肝動脈?門靜脈周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移?

T?N?M字母的含義分別為: N2:腹腔干周圍淋巴結(jié)?胰頭周圍淋巴結(jié)?腸系膜上動脈周圍淋巴結(jié)?腹主動脈周圍淋巴結(jié)等?

M———遠處轉(zhuǎn)移

M0:沒有遠處轉(zhuǎn)移?

M1:已有遠處轉(zhuǎn)移?

2.2 膽囊癌病理學類型

根據(jù)WHO2010年版膽囊癌病理學分型(表2)[14], 最常見的病理學類型為腺癌?其他還包括:腺鱗癌?鱗癌?未分化癌,神經(jīng)內(nèi)分泌來源腫瘤及間葉組織來源腫瘤等?部分腫瘤雖屬良性病變,但其生物學行為介于良性和惡性之間,術(shù)后需密切隨訪?

推薦3:膽囊癌的TNM 分期標準及病理學分型有助于治療方式的選擇和患者預后的判斷?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)診斷依據(jù)

除了臨床表現(xiàn)(如右季肋區(qū)疼痛?包塊?黃疸等)和實驗室檢查以外,膽囊癌臨床診斷主要依賴影像學檢查? 3.1 彩色多普勒超聲檢查

彩色多普勒超聲檢查是篩查膽囊癌最常用方法,其表現(xiàn)為:(1)息肉型;(2)腫塊型;(3)厚壁型;(4)彌漫型[15]? 3.2 內(nèi)鏡超聲(EUS)檢查

EUS檢查經(jīng)十二指腸球部和降部直接掃描膽囊,可精確顯示膽囊腔內(nèi)乳頭狀高回聲或低回聲團塊及其浸潤囊壁結(jié)構(gòu)和深度,以及肝臟?膽道受侵犯的情況[15]?

3.3 多排螺旋CT(MSCT)檢查

MSCT檢查準確率為83.0%~93.3%,動態(tài)增強掃描可顯示腫塊或膽囊壁的強化,在延遲期達高峰,可顯示膽囊壁侵犯程度?毗鄰臟器受累及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況[16-17]? 3.4 磁共振成像(MRI)檢查

MRI檢查準確率為84.9%~90.4%,動態(tài)增強掃描呈現(xiàn)快進慢出的特性,必要時可聯(lián)合血管成像及磁共振胰膽管成像(MRCP)檢查,可診斷腫瘤大小?肝臟侵犯程度?是否合并膽管擴張?血管侵犯?腹腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠處轉(zhuǎn)移等[18]?

3.5 正電子發(fā)射計算機斷層顯像(PET)檢查

PET檢查對膽囊癌靈敏度高,可發(fā)現(xiàn)膽囊癌早期病變,并可檢出直徑≤1.0cm的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)和轉(zhuǎn)移病灶[19-20]?

推薦4:彩色多普勒超聲檢查常作為膽囊癌的首選篩查手段;MSCT和(或)MRI?EUS檢查可進一步判斷腫瘤浸潤程度和肝臟?血管受累情況,以及是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠處轉(zhuǎn)移?PET檢查不推薦作為常規(guī)檢查方法,可作為補充診斷手段,有助于判斷局部和全身轉(zhuǎn)移病灶?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)4 病情評估

膽囊癌病情評估包括T分期評估?淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移評估?術(shù)中再次分期評估及可切除性評估,旨在為選擇合適的治療方法提供依據(jù)? 4.1 膽囊癌T分期評估 膽囊癌局部浸潤深度是決定手術(shù)方式的基礎?T1和T2期多為隱匿性膽囊癌,術(shù)前影像學分期較困難,其分期主要依靠術(shù)中快速冷凍切片病理學及術(shù)后病理學檢查;T3和T4期根據(jù)術(shù)前影像學檢查結(jié)果可作出臨床分期?由于彩色多普勒超聲檢查易受腸道氣體干擾,對病灶及淋巴結(jié)情況顯示不清楚,術(shù)前臨床T分期主要依靠MSCT及MRI檢查?T3期腫瘤MSCT檢查顯示:膽囊漿膜層腫瘤結(jié)節(jié), 其與鄰近器官之間的脂肪層消失,侵犯肝臟或一個鄰近器官[17,21];MRI檢查顯示:T1期反相位顯示膽囊外層低信號層破壞提示侵犯肝臟或一個鄰近器官[22-23]?T4期腫瘤MSCT及MRI檢查均顯示:腫瘤侵犯門靜脈或肝動脈主干,侵犯2個或2個以上的鄰近器官[17,21-23]? 4.2 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移評估

膽囊的淋巴回流首先沿膽總管旁淋巴結(jié)(12b 組)向離肝方向回流,并與門靜脈后(12p組)和胰頭后上方(13a組)淋巴結(jié)匯合后流入腹主動脈旁(16 組)淋巴結(jié)?現(xiàn)已明確13a組淋巴結(jié)系膽囊癌淋巴轉(zhuǎn)移第一站淋巴結(jié)和第二站淋巴結(jié)的分界點,16組淋巴結(jié)是膽囊癌淋巴結(jié)遠處轉(zhuǎn)移的分界點?

超聲檢查對肝門區(qū)?胰頭周圍及腹膜后的淋巴結(jié)顯示較好,但對腸系膜根部的淋巴結(jié)顯示不理想, CT?MRI檢查對各區(qū)域的淋巴結(jié)都可較好顯示?目前,從影像學角度判定淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移常根據(jù)以下幾個方面:淋巴結(jié)的最短徑≥5mm;強化;融合分葉或毛刺狀;淋巴結(jié)內(nèi)部壞死等[17,22]?

4.3 術(shù)中再次分期評估 可根據(jù)術(shù)中超聲?快速冷凍切片?淋巴結(jié)活組織檢查或經(jīng)皮穿刺細胞學檢查?診斷性腹腔鏡探查對是否存在遠處轉(zhuǎn)移進行評估,若病理學檢查發(fā)現(xiàn)不典型增生或懷疑有惡變者,需擴大取材行病理學檢查以指導治療方式?術(shù)中應常規(guī)行胰頭后上方(13a組)?腹主動脈旁(16組)淋巴結(jié)活組織檢查, 以準確判斷淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況及決定淋巴結(jié)清掃范圍:(1)13a組淋巴結(jié)是膽囊癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移第一站淋巴結(jié)和第二站淋巴結(jié)的分界點,其陽性提示第二站淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移;(2)16組淋巴結(jié)是膽囊癌淋巴轉(zhuǎn)移的終點,其陽性可作為放棄根治術(shù)的依據(jù)?術(shù)中為獲取腫瘤的精確分期,應清掃至少6枚淋巴結(jié)?對于術(shù)前評估為T3期及以上膽囊癌,因容易發(fā)生腹膜?肝臟遠處轉(zhuǎn)移,可考慮先行腹腔鏡探查,以避免不必要的開腹手術(shù)?

4.4 膽囊癌可切除性判斷

應根據(jù)患者一般狀況,肝臟和其他重要臟器功能及腫瘤分期等情況進行綜合評估?根據(jù)MSCT及MRI影像學檢查結(jié)果對膽囊癌分期進行評估?需要聯(lián)合大范圍肝切除者,術(shù)前應量化評估肝功能儲備和肝臟體積,進而確定患者必需功能性肝體積和安全肝切除量?合并黃疸者預留肝臟體積(futureliver remnant,FLR)需>40%,具體標準可參考《肝切除術(shù)前肝臟儲備功能評估的專家共識(2011版)》[24], 以及中華醫(yī)學會外科學分會膽道外科學組和解放軍全軍肝膽外科專業(yè)委員會制訂的《肝門部膽管癌診斷和治療指南(2013版)》[25]?膽囊癌可根治切除的條件包括:(1)膽囊及鄰近臟器癌灶和區(qū)域性轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)可清除;(2)剩余肝臟功能可代償,且其脈管結(jié)構(gòu)完整性可保存或重建;(3)手術(shù)創(chuàng)傷患者可耐受? 推薦5:經(jīng)臨床和超聲檢查懷疑膽囊癌的患者, 應常規(guī)行肝臟MSCT和(或)MRI檢查,以準確評估腫瘤侵襲范圍和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況?(推薦等級B級,證據(jù)等級Ⅲ級)

推薦6:膽囊癌術(shù)中應常規(guī)行胰頭后上方(13a 組)或腹主動脈旁(16組)淋巴結(jié)活組織檢查,以準確判斷淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況及決定淋巴結(jié)清掃范圍?(推薦等級B級,證據(jù)等級Ⅲ級)

推薦7:對于可能需聯(lián)合大范圍肝切除的患者, 術(shù)前應常規(guī)行預留肝臟結(jié)構(gòu)評估和預留肝臟體積量化評估,以準確判斷患者的必需功能性肝體積和預留功能性肝體積?(推薦等級B級,證據(jù)等級Ⅲ級)5 膽囊癌的治療 5.1 外科治療原則

根治性手術(shù)是原發(fā)性膽囊癌患者獲得治愈可能的唯一方法[20,26]?膽囊癌的外科治療應在具有豐富經(jīng)驗的膽道外科醫(yī)師和病理科醫(yī)師的醫(yī)療中心內(nèi)完成?手術(shù)方式的選擇應基于膽囊癌的TNM分期[26-27]? 5.1.1 肝切除范圍:根據(jù)不同T分期的腫瘤入侵肝臟的途徑和范圍確定肝切除范圍,包括肝楔形(距膽囊床2cm)切除?肝S4b+S5切除?右半肝或右三肝切除?

(1)Tis或T1a期膽囊癌侵犯膽囊黏膜固有層?此期多為隱匿性膽囊癌,行單純膽囊切除術(shù)后5年生存率可達100%,不需再行肝切除術(shù)或二次手術(shù)[1,26-27]?(2)T1b期膽囊癌侵犯膽囊肌層?由于膽囊床側(cè)膽囊沒有漿膜層,腫瘤細胞可通過膽囊靜脈回流入肝造成肝床微轉(zhuǎn)移?T1b期腫瘤肝床微轉(zhuǎn)移距離不超過16mm,故需行距膽囊床2cm以上的肝楔形切除術(shù)[28]?

(3)T2期膽囊癌侵犯膽囊肌層周圍結(jié)締組織, 未突破漿膜層或未侵犯肝臟?此期膽囊癌細胞經(jīng)膽囊靜脈回流入肝范圍平均距膽囊床2~5cm,且至少有一個方向范圍>4cm,僅行肝楔形切除術(shù)不能達到R0切除,應至少行肝S4b+S5切除術(shù)[29]?

(4)T3期膽囊癌突破膽囊漿膜層,和(或)直接侵犯肝臟,和(或)侵犯肝外1個相鄰的臟器或組織?此期膽囊癌侵犯肝實質(zhì)主要途徑包括:①直接浸潤至鄰近膽囊床附近的肝實質(zhì);② 經(jīng)膽囊靜脈途徑進入肝臟侵犯肝S4b和S5;③通過肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)經(jīng)肝門途徑沿淋巴管道和Glisson系統(tǒng)轉(zhuǎn)移至肝臟?治療方法包括:①對于T3N0期肝床受累<2cm的膽囊癌,其侵犯肝臟僅有前2條途徑而無肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,行肝S4b+S5切除術(shù)即可達到R0切除[30];②對于肝床受累>2cm?腫瘤位于膽囊頸部?侵犯膽囊三角或合并肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(T3N1期),提示癌細胞沿淋巴管道或Glisson系統(tǒng)轉(zhuǎn)移至整個右半肝,需行右半肝或右三肝切除術(shù)?

(5)T4期膽囊癌侵犯門靜脈主干或肝動脈,或2個以上的肝外臟器或組織?有研究結(jié)果表明:T4 期膽囊癌行擴大根治術(shù),切除率為65.8%,手術(shù)組患者5年生存率為13.7%,其中聯(lián)合肝胰十二指腸切除術(shù)后5年生存率為17%;聯(lián)合門靜脈切除重建者1?3?5年生存率分別為48%?29%和6%;非手術(shù)組患者5年生存率為0,手術(shù)組預后明顯優(yōu)于非手術(shù)組(P<0.05)[31]?因而,本指南認為:對T4N0~1M0 期膽囊癌患者行聯(lián)合臟器切除的擴大根治術(shù)仍可能達到R0切除,能改善患者預后,肝切除范圍為右半肝或右三肝切除?

5.1.2 淋巴結(jié)清掃范圍(根據(jù)淋巴結(jié)受累的路徑):術(shù)中根據(jù)13a組和16組淋巴結(jié)活組織檢查結(jié)果,選擇行肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)(12組?8組)清掃術(shù)或擴大淋巴結(jié)(12組?8組?9組?13組)清掃術(shù)?

(1)Tis期或T1a期膽囊癌無需行區(qū)域淋巴結(jié)清掃?

(2)T1b期膽囊癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移首先累及膽囊三角淋巴結(jié)及沿膽總管分布的淋巴結(jié),淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為15.7%,淋巴管浸潤率為18%,故需行淋巴結(jié)清掃[29]?T1b期膽囊癌有可能出現(xiàn)胰頭后上方(13a 組)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移[30]?因此,術(shù)中常規(guī)行13a組淋巴結(jié)活組織檢查,13a組淋巴結(jié)活組織檢查結(jié)果為陰性,行肝十二指腸韌帶(12組)和肝動脈(8組)淋巴結(jié)清掃;13a組淋巴結(jié)活組織檢查結(jié)果為陽性,行擴大淋巴結(jié)清掃,包括肝十二指腸韌帶(12組)?肝動脈(8組)?胰頭周圍(13組)和腹腔干周圍(9組)淋巴結(jié)?

(3)T2期膽囊癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高達46%,比較淋巴結(jié)清掃組和未清掃組患者5年生存率分別為50%和10%(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義,故需行淋巴結(jié)清掃[32]?術(shù)中根據(jù)13a組淋巴結(jié)活組織檢查結(jié)果決定是否行擴大淋巴結(jié)清掃術(shù)?

(4)T3期膽囊癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率如下:膽總管周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為54%?膽囊管周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為38%?第二站淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率為19%~29%?更遠處的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率<5%[30]?淋巴結(jié)檢查陰性者術(shù)后5年生存率高達80%,淋巴結(jié)檢查陽性者5年生存率僅為34%[30]?故多數(shù)學者主張行擴大淋巴結(jié)清掃?而16組淋巴結(jié)陽性患者行擴大根治性手術(shù), 其中位生存時間無明顯延長?因此,16組淋巴結(jié)陽性視為遠處轉(zhuǎn)移(M1期),失去根治意義,不建議行手術(shù)治療?

(5)T4期膽囊癌,如術(shù)中16組淋巴結(jié)活組織檢查結(jié)果為陽性,視為遠處轉(zhuǎn)移(M1期),不行手術(shù)治療;若檢查結(jié)果為陰性,且無遠處轉(zhuǎn)移者,行膽囊癌擴大根治術(shù)仍有望達到R0切除,改善患者預后?因此,可根據(jù)患者情況行擴大淋巴結(jié)清掃術(shù)?

5.1.3 肝外膽管處理:術(shù)中根據(jù)膽囊管切緣活組織檢查結(jié)果,陽性需聯(lián)合肝外膽管切除,范圍從胰頭后上方至第一肝門部,行膽管空腸Roux-en-Y吻合?

(1)Tis期或T1a期膽囊癌:單純膽囊切除即可達R0切除?

(2)T1b期膽囊癌:膽囊管切緣活組織檢查結(jié)果為陰性,無需切除肝外膽管;活組織檢查結(jié)果為陽性,需行聯(lián)合肝外膽管切除術(shù)?

(3)T2期膽囊癌:有研究結(jié)果表明:T2期膽囊癌患者行肝外膽管切除術(shù)后5年生存率為100%, 而未切除肝外膽管患者僅為60%,差異有統(tǒng)計學意義,建議切除肝外膽管[33]?而另一研究結(jié)果表明: 膽囊管切緣陰性者,行肝外膽管切除與未行肝外膽管切除患者5年生存率比較,差異無統(tǒng)計學意義(72%比81%,P>0.05),因此,基于大樣本研究結(jié)果,不建議常規(guī)行肝外膽管切除術(shù)[34]?

(4)T3期膽囊癌:此期膽囊管未受侵犯時,行肝外膽管切除與未行肝外膽管切除的5年生存率比較,差異無統(tǒng)計學意義(62%比46%,P>0.05),而常規(guī)行肝外膽管切除,會增加手術(shù)創(chuàng)傷?術(shù)后并發(fā)癥的風險[34]?因此,基于大樣本研究結(jié)果,不建議對T3期膽囊癌患者行常規(guī)肝外膽管切除術(shù),建議術(shù)中行膽囊管切緣活組織檢查?

(5)T4期膽囊癌:對于無遠處轉(zhuǎn)移(T4N0~1 M0期)的膽囊癌,行膽囊癌擴大根治術(shù)仍有望達到R0切除,改善預后,可根據(jù)患者情況行聯(lián)合肝外膽管切除術(shù)?

5.1.4 聯(lián)合臟器切除及血管重建:T3期和T4N0~1 M0期合并鄰近臟器轉(zhuǎn)移的膽囊癌,可行聯(lián)合受侵犯臟器切除的擴大根治術(shù)?

(1)T3期膽囊癌合并鄰近1個臟器轉(zhuǎn)移,可行聯(lián)合臟器的擴大根治術(shù)[35]?

(2)T4期膽囊癌中,T4N0~1M0期患者行根治性手術(shù),術(shù)后5年生存率明顯優(yōu)于非手術(shù)組患者[31,36]?因而T4N0~1M0期膽囊癌患者行聯(lián)合臟器切除的擴大根治術(shù)仍可能達到R0切除,能改善患者預后?可選擇的手術(shù)方式包括:聯(lián)合肝外膽管切除的膽囊癌根治術(shù)?聯(lián)合肝胰十二指腸切除的膽囊癌根治術(shù)?聯(lián)合右半肝或右三肝切除的膽囊癌根治術(shù)?聯(lián)合門靜脈切除重建的膽囊癌根治術(shù)?聯(lián)合右半結(jié)腸切除的膽囊癌根治術(shù)等?

推薦8:Tis期或T1a期膽囊癌,僅行單純膽囊切除術(shù)?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)

推薦9:T1b期膽囊癌根治切除的手術(shù)范圍包括:膽囊連同肝楔形整塊切除(距膽囊床2cm以上)和淋巴結(jié)清掃?術(shù)中常規(guī)行13a組淋巴結(jié)活組織檢查,檢查結(jié)果為陰性,行肝十二指腸韌帶(12組)和肝動脈(8組)淋巴結(jié)清掃;檢查結(jié)果為陽性,行擴大淋巴結(jié)清掃,包括肝十二指腸韌帶(12組)?肝動脈(8組)?胰頭周圍(13組)和腹腔干周圍(9組)淋巴結(jié)?(推薦等級B級,證據(jù)等級Ⅲ級)

推薦10:T2期膽囊癌根治切除的手術(shù)范圍包括:膽囊連同肝S4b+S5整塊切除及淋巴結(jié)清掃, 淋巴結(jié)清掃范圍同T1b期?不建議常規(guī)行肝外膽管切除,如肝外膽管受侵犯或膽囊管切緣活組織檢查結(jié)果有癌細胞浸潤者,需聯(lián)合肝外膽管切除,范圍從胰頭后上方至肝門部膽管?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅱ級)

推薦11:T3期膽囊癌手術(shù)范圍包括:(1)肝臟切除范圍:對于T3N0期肝床受累<2cm 的膽囊癌,行肝S4b+S5切除術(shù);對于肝床受累>2cm?腫瘤位于膽囊頸部?侵犯膽囊三角或合并肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者(T3N1期),行擴大右半肝或右三肝切除術(shù);(2)聯(lián)合臟器切除:行聯(lián)合受累臟器切除的擴大根治術(shù);(3)淋巴結(jié)清掃范圍:術(shù)中常規(guī)行16組淋巴結(jié)活組織檢查,陰性者行擴大淋巴結(jié)清掃?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)?16組淋巴結(jié)活組織檢查陽性者,不行手術(shù)治療,建議行姑息治療(推薦等級C1級,證據(jù)等級Ⅳ級)?(4)肝外膽管切除:原則同T2期腫瘤?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅱ級)

推薦12:對于T4期膽囊癌,合并遠處轉(zhuǎn)移者(T4N0~2M1),只行姑息治療;無遠處轉(zhuǎn)移者(T4N0~1M0),行膽囊癌擴大根治術(shù)有望達到R0 切除,改善患者預后?膽囊癌擴大根治手術(shù)方式取決于腫瘤局部浸潤范圍,包括:聯(lián)合肝外膽管切除;擴大右半肝或右三肝切除;門靜脈切除重建;右半結(jié)腸切除;肝胰十二指腸切除等?(推薦等級C1級, 證據(jù)等級Ⅳ級)

推薦13:基于TNM 分期的膽囊癌根治性手術(shù)方式?見表3?

5.2 膽囊管癌的處理

膽囊管癌是指腫瘤中心位于膽囊管的惡性腫瘤?膽囊管肌層由較薄的肌纖維組成,且肝十二指腸韌帶由疏松的纖維組織?淋巴管及神經(jīng)纖維構(gòu)成, 膽囊管癌易經(jīng)肝十二指腸韌帶侵犯胰頭?主動脈旁淋巴組織及肝臟Glisson鞘?有研究結(jié)果表明:膽囊管癌對周圍神經(jīng)?淋巴結(jié)(管)?血管的侵犯比例明顯高于膽囊底和膽囊體部癌,膽囊管癌患者的3?5年生存率明顯低于膽囊底和膽囊體部癌[37]?因此,建議膽囊管癌要比同期的膽囊癌手術(shù)范圍更大?

Tis期或T1a期膽囊管癌單純膽囊切除即可達R0切除?T1b期膽囊管癌存在肝十二指腸韌帶淋巴管和神經(jīng)纖維侵犯的可能,且因膽囊管的部分靜脈回流由膽囊靜脈回流入肝,為達R0 切除,T1b期需行膽囊連同肝楔形整塊切除+肝外膽管切除+淋巴結(jié)清掃術(shù)[38]?淋巴結(jié)清掃范圍依據(jù)淋巴結(jié)活組織檢查結(jié)果而定?

≥T2期膽囊管癌極易侵犯肝十二指腸韌帶內(nèi)淋巴管及神經(jīng)纖維經(jīng)Glisson系統(tǒng)發(fā)生肝內(nèi)轉(zhuǎn)移,故需行右半肝或右三葉切除+肝外膽管切除+淋巴結(jié)清掃術(shù)[39]?淋巴結(jié)清掃范圍依據(jù)淋巴結(jié)活組織檢查結(jié)果而定?

推薦14:膽囊管癌應較同期膽囊底和膽囊體癌擴大切除范圍?T1b期膽囊管癌應行肝楔形整塊切除+肝外膽管切除+淋巴結(jié)清掃術(shù)?≥T2期膽囊管癌需行右半肝或右三葉切除+肝外膽管切除+淋巴結(jié)清掃術(shù)?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)

5.3 隱匿性膽囊癌的處理

隱匿性膽囊癌:術(shù)前臨床診斷為膽囊良性疾病而行膽囊切除術(shù),在術(shù)中或術(shù)后經(jīng)病理學檢查確診為膽囊癌,又稱為意外膽囊癌?

隱匿性膽囊癌多為T1?T2期膽囊癌?對于Tis 期或T1a期隱匿性膽囊癌,若術(shù)中膽囊完整切除,無破潰,無膽汁溢出,且膽囊置入標本袋內(nèi)取出者,單純行完整的膽囊切除術(shù)已達根治目的,無需行二次手術(shù);否則需再次手術(shù)處理可能形成的轉(zhuǎn)移灶,不推薦常規(guī)行經(jīng)Trocar竇道切除[40-41]?

推薦15:≥T1b期隱匿性膽囊癌,應根據(jù)T分期行二次根治性手術(shù)?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)

推薦16:隱匿性膽囊癌如膽囊切除中發(fā)生破潰或膽汁溢出者,二次手術(shù)時需處理可能形成的轉(zhuǎn)移灶?(推薦等級A級,證據(jù)等級Ⅰ級)

5.4 膽囊癌腹腔鏡手術(shù)

Tis期或T1a期膽囊癌侵犯膽囊黏膜固有層,多為意外膽囊癌,由術(shù)后病理學檢查證實?目前研究結(jié)果證實:Tis期或T1a期膽囊癌手術(shù)過程中,若膽囊無破潰?切緣陰性,無論是腹腔鏡切除或開腹切除,術(shù)后5年生存率均達100%?

對于T1b期或T2期膽囊癌,仍存在較大爭議?研究結(jié)果表明:膽囊癌腹腔鏡手術(shù)易引起膽囊破潰?膽汁泄漏以及煙囪效應等,均可增加穿刺孔轉(zhuǎn)移以及腹膜播散的幾率[2,42-43]?近年來,有T1b期或T2 期膽囊癌腹腔鏡手術(shù)的文獻報道,但大多數(shù)為回顧性研究,研究標準不統(tǒng)一,證據(jù)級別低,其安全性及可行性尚需進一步研究?因此,對于此期膽囊癌,腹腔鏡手術(shù)僅可作為探索性研究,且僅限于具備以下條件的專業(yè)醫(yī)療中心進行:(1)可取得足夠的門靜脈旁及主動脈-腔靜脈旁淋巴結(jié)樣本;(2)肝臟?膽管切緣陰性;(3)可在腹腔鏡下行肝總管或膽總管切除及重建;(4)術(shù)中可確定病理學分期?

對于T2期以上膽囊癌,根治性手術(shù)范圍更大, 甚至需行聯(lián)合臟器切除等擴大根治術(shù),難以達到上述4項條件?因此,目前對術(shù)前懷疑或確診為膽囊癌的患者,建議行開腹手術(shù)?

推薦17:Tis期或T1a期膽囊癌,行腹腔鏡膽囊切除術(shù)即可達R0 切除;T1b期或T2期膽囊癌,腹腔鏡手術(shù)僅作為探索性研究,且僅限于具備腹腔鏡技術(shù)的專業(yè)醫(yī)療中心進行(推薦等級C級,證據(jù)等級Ⅳ級)?>T2期膽囊癌,建議行開腹手術(shù);對術(shù)前懷疑有遠處轉(zhuǎn)移者可行診斷性腹腔鏡探查,以避免不必要的開腹手術(shù)?(推薦等級C級,證據(jù)等級Ⅳ級)

5.5 膽囊癌合并阻塞性黃疸的處理 膽囊癌合并黃疸者常需聯(lián)合肝切除才能達到根治目的,而此類手術(shù)死亡率高達10%,其主要死亡原因為肝衰竭?故對于黃疸時間長伴有顯著肝損害或伴有膽管炎?或營養(yǎng)不良?或血清膽紅素> 200μmol/L且需要作大范圍肝切除(切除肝體積> 60%)的患者,應予術(shù)前膽道置管引流以改善肝臟功能?

推薦18:伴有阻塞性黃疸膽囊癌的肝切除術(shù), 可參考中華醫(yī)學會外科學分會膽道外科學組和解放軍醫(yī)學會肝膽外科專業(yè)委員會制訂的《肝門部膽管癌診斷和治療指南(2013版)》?

5.6 姑息性治療

失去根治性手術(shù)機會的晚期膽囊癌患者,包括: 多發(fā)肝轉(zhuǎn)移灶?肝十二指腸韌帶廣泛侵犯?血管侵犯?腹膜轉(zhuǎn)移灶或其他遠處轉(zhuǎn)移,姑息性減瘤手術(shù)并不能改善患者生存率且會增加創(chuàng)傷及轉(zhuǎn)移風險,故不推薦行減瘤手術(shù)[44]?此類患者多存在梗阻性黃疸或消化道梗阻,姑息性治療的目的僅限于解除膽道及消化道梗阻,如:經(jīng)內(nèi)鏡膽道塑料支架內(nèi)引流術(shù)?經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)?經(jīng)皮經(jīng)肝膽管引流術(shù)?胃-空腸吻合術(shù)等,以延長患者的生存時間和改善其生命質(zhì)量?

推薦19:對于不能根治的晚期膽囊癌患者,外科和介入治療僅限于解除膽道梗阻和消化道梗阻, 以期改善患者生命質(zhì)量和延長生存時間?(推薦等級C2級,證據(jù)等級Ⅴ級)

5.7 非手術(shù)治療 膽囊癌目前尚無統(tǒng)一標準的化?放療方案?基于目前現(xiàn)有的大樣本回顧性研究及隨機對照臨床實驗結(jié)果,本指南建議以下方案:

5.7.1 T1N0期患者的化?放療:該期患者有統(tǒng)一的研究結(jié)果表明:T1N0期膽囊癌患者R0切除術(shù)后,行化?放療組和未行化?放療組5年生存率比較,差異無統(tǒng)計學意義,故該期患者無需行術(shù)后化?放療[26]?

5.7.2 ≥T2期,R1 切除或淋巴結(jié)陽性患者的化?放療:該期患者行化?放療能改善總體生存率?

(1)化療:一項多中心Ⅲ期臨床試驗研究結(jié)果表明:112例膽囊癌術(shù)后患者給予氟尿嘧啶聯(lián)合絲裂霉素化療較未化療患者5年生存率明顯提高(26.0%比14.4%,P<0.05),說明輔助化療可改善膽囊癌患者的總體預后[45]?另一項回顧性研究納入103例膽囊癌術(shù)后患者,行基于吉西他濱化療組5年生存率明顯優(yōu)于未行化療組(57%比24%,P< 0.001)[46]?因此,推薦此期患者應行基于氟尿嘧啶或吉西他濱的化療方案,可改善患者預后[26]?

(2)放療:一項納入3000例膽囊癌患者的回顧性研究結(jié)果表明:17%的患者接受放療后中位生存時間為14個月,未接受放療患者中位生存時間為8個月(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義,特別是淋巴結(jié)陽性患者(P<0.001)或肝臟受累者(P<0.05)[47]?這提示放療可減緩局部侵犯及提高淋巴結(jié)陽性患者的遠期生存率?

(3)聯(lián)合化?放療:回顧性分析117例接受基于氟尿嘧啶聯(lián)合化?放療患者的中位生存時間為24個月, 與未接受化?放療患者的11個月比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),多因素回歸分析結(jié)果表明:聯(lián)合化?放療是提高遠期生存率的獨立預測因素,可明顯改善淋巴結(jié)陽性患者的預后[48]?

5.7.3 無法手術(shù)切除患者的化?放療:該期患者行姑息性化療后能延長有限的生存時間,而姑息性放療僅能緩解疼痛等癥狀?

(1)化療:一項多中心Ⅲ期臨床研究納入410例無法手術(shù)的膽道腫瘤患者,一組給予吉西他濱聯(lián)合順鉑治療,另一組單用吉西他濱治療?其研究結(jié)果表明: 吉西他濱聯(lián)合順鉑組中位生存時間為11.7個月;單用吉西他濱組中位生存時間為8.1個月(P<0.001)[49]?這說明吉西他濱聯(lián)合化療較單藥化療能延長患者生存時間?

(2)放療:目前尚缺乏足夠的研究結(jié)果證明放療能提高無法手術(shù)患者的生存率,但可緩解患者疼痛等癥狀[50]?

推薦20:對于T1N0期患者,R0切除后無需化療或放療;對于≥T2期,R1 切除或淋巴結(jié)陽性,建議術(shù)后化療和(或)放療;對于無法切除的局部晚期患者或遠處轉(zhuǎn)移患者,可酌情選擇姑息性化療和(或)放療?(推薦等級B級,證據(jù)等級Ⅰ級)6 膽囊癌診斷和治療流程圖 隨訪 應對膽囊癌患者建立完整的病例資料數(shù)據(jù)庫, 詳細記錄臨床分期?病理學類型?手術(shù)方式?放化療情況?腫瘤復發(fā)情況?隨訪終止時間及原因等,以便用于臨床研究?手術(shù)患者半年內(nèi)應每個月復查,半年后每3個月復查肝功能?腎功能?腫瘤標志物及腹部彩色多普勒超聲檢查,對于可疑者應及時行CT?MRI等影像學檢查?

《膽囊癌診斷和治療指南(2015版)》編審委員會 成員名單 組長:董家鴻

成員(按姓氏漢語拼音排序):

陳亞進

陳燕凌 程南生

程

石 方馳華 龔 偉郭 偉 韓天權(quán) 何小東 霍

楓 李 強 李相成 李灼日 林勝璋 劉厚寶 盧綺萍 羅亦剛 孫誠誼 湯恢煥 王廣義 王

堅 王劍明 王秋生 王忠裕吳碩東 徐

智 楊成旺 張愛民 張宗明 鄭樹國 鄭亞民 曾永毅 周寧新 執(zhí)筆:王劍明 曾建平董家鴻

收稿日期:2015-10-08)