第一篇：微創后路腰椎融合術的軟組織解剖基礎與評估

微創后路腰椎融合術的軟組織解剖基礎與評估

傳統后路腰椎融合術，由于大范圍解剖椎旁軟組織，導致脊旁肌的失神經和疤痕形成，不可避免會引起患者術后的腰背疼痛，而影響手術療效，有時這種疼痛甚至會抵消融合本身應有的臨床效果，有學者稱之為“融合病”。自1968年Yasargil等首次將微創技術應用于腰椎間盤切除術以來，之后幾十年，脊柱微創手術得到了迅猛發展。尤其是近幾年發展起來的微創腰椎融合技術，在達到傳統手術同樣目的的前提下，可最大限度地減小醫源性組織損傷，改善病人的預后。雖然這些微創技術遠期效果還處于臨床評估階段，但其近期優勢已逐漸顯現。本文通過文獻復習，將微創后路腰椎融合技術的相關解剖特點和優勢作一綜述。

一、相關解剖特點：

多裂肌是軀干肌中的重要肌群，主要起到穩定脊柱的作用[1]。它起于上位椎體的棘突，斜行走向下位椎體的橫突，可分為表層纖維和深層纖維。表層肌束可跨越多個椎體，具方向特異性，負責脊柱的定向；深層肌束只分布于兩個相鄰椎體間，控制節段間的旋轉運動和剪切力[2]。普遍認為，多裂肌由唯一的腰神經后支的內側支支配，并且每個肌束僅有單一分支支配，分支間并無交通[3]。L1-L4內側支從后支的內側索發出，向背側尾側穿過橫突間隙，走在橫突底部和上關節突連接處的溝內，在關節突關節的尾側邊緣對面轉向內側，通過骨纖維管道，進而向內側尾側橫過椎板，進入多裂肌深面，分支支配多裂肌，L5內側支在腰骶關節突關節的尾側轉向內側進入多裂肌深面。因此傳統手術中雙側多裂肌的剝離 和牽拉勢必會導致肌肉的損傷和失神經支配。而多裂肌與臨近肌肉之間的間隙和

肌束間本身存在的諸個分裂面（可將其分為五個肌束）[4]，通過這些間隔鈍性分離肌束，可減小對多裂肌的損傷。

Watkins等于1959年首次提出經骶棘肌和腰方肌間隙的脊柱后外側手術入路，并將其成功應用于腰骶椎的后外側融合術。Wiltse等于1968年對Watkins的手術入路進行修正，提出經多裂肌和最長肌間隙入路的方法[5]。此后，不斷有學者對Wiltse的手術路徑進行解剖和臨床的相關研究。Vialle R等[6]對50具尸體標本研究后發現，多裂肌與最長肌之間的間隙在腰4到骶1之間位置固定，容易定位，切開骶棘肌筋膜后可以觀察到距后正中線約4cm處有小動脈和靜脈從深部穿出，這些脈管結構所在矢狀位平面即為多裂肌和最長肌的間隙，此間隙在L4橫突水平以上逐漸消失。他們認為，深部穿出的小動靜脈可作為肌間隙定位的解剖學標志，但在手術中要注意處理這些血管，以免增加不必要的出血。這種經肌間隙的方法比較簡單，容易到達關節面和橫突，可作為不需要椎管減壓時椎根置釘和單個或多個脊柱節段后外側融合的手術進路。

二、微創手術的技術特點

傳統開放腰椎融合術采用后正中切口，需要剝離雙側椎旁軟組織，破壞了多裂肌深面的神經支配，使椎旁肌發生去神經化改變，同時切除棘突及其韌帶，后柱結構破壞嚴重，導致腰椎屈曲力量的減弱和遲發的脊柱不穩；剝離的骶棘肌術后通過疤痕相互愈合，損害了其正常的生理特性，影響了軀干肌肉的強度，導致部分患者術后殘留頑固性腰背部疼痛。同時，軟組織的廣泛剝離也影響植骨融合區域的血液供應，降低了融合率。再之，對于脊柱后柱結構的破壞使融合區域鄰近椎體遭受異常的載荷，增加鄰近節段退變的發生[7]。微創后路腰椎融合術分為微創PLIF,微創TLIF，微創后外側腰椎融合術，經皮腰椎固定術[8]。在手術入路上，文獻報道微創PLIF和微創TLIF主要是通過鈍性分離多裂肌束插入擴張通道管，微創后外側腰椎融合術則可通過肌肉間隙進入[9]。我們報道微創TLIF通過多裂肌和最長肌間隙進入[10]。微創后路腰椎融合術利用軟組織的膨脹技術，通過管道牽開器獲取視野，避免剝離椎旁軟組織。在擴張管由小到大撐開肌肉間隙或肌束間隙過程中，肌纖維被逐漸推開，其排列順序不會發生明顯改變，手術以后肌纖維之間基本不形成疤痕組織，保留了椎旁軟組織的生理功能，降低了術后腰背部疼痛的發生率[11]。同時，對肌肉的牽拉均勻分布在擴張器四周，降低了傳統牽拉方法使局部肌肉受到異常載荷導致肌內壓增加而引起肌肉變性、壞死的發生率。文獻報道，腰椎手術時，牽拉導致肌內壓增加是引起術后椎旁肌肉萎縮變性的最常見原因之一。Kawaguchi等[12]對豬進行模擬人體腰椎后路手術時發現，手術時切口用牽開器牽拉后，距牽開板5mm處肌內壓超過了100mmHg，明顯高于正常水平，并且肌肉局部血流急劇下降，在3個小時的手術后進行組織學觀察，發現有壞死和即將壞死的不透明的肌纖維。術后48小時，因巨噬細胞的滲入，引起了肌肉的凝固性壞死。Stevens等[13]對微創手術和傳統開放性手術做了牽開后肌內壓比較。微創方法牽開平均最大肌內壓（1.4±0.8 kPa）明顯低于開放手術（4.7±2.5 kPa），并且微創方法最大肌內壓在取走擴張器后1－3秒內降低50％，而開放術式牽開器松開后仍持續存在60秒。多裂肌由唯一的脊神經后支內側分支支配，缺乏節間神經支配，開放手術剝離骶棘肌過程中，容易破壞此神經，導致肌肉的失神經改變。微創手術不剝離骶棘肌，因此對脊神經后支的保護顯而易見。此外，與傳統PLIF術通過全椎板切除減壓不同，微創融合術保留了大部分后柱結構，因此最大程度保護了脊柱穩定性，為術后早期活動創造條件。

三、微創技術評估

1、手術評估

微創手術相對于傳統手術來說，手術切口小，術中出血少。Schwender等[14]用微創TLIF術式對49例腰椎間盤退變性疾病病人治療中，手術切口僅為2.5cm，皮內縫合，增加了美容效果；平均手術時間240分鐘（110－330分鐘），術中估計平均失血量140ml（50－450ml）；術后平均住院時間1.9天（1－4天）。ISAACS等[15]對METLIF和傳統PLIF術式作了比較，手術時間并無統計學差別，而術中出血METLIF平均226ml，遠遠小于PLIF的1147ml，并且METLIF無需輸血，避免了相關并發癥發生；術后住院時間METLIF平均3.1天，而PLIF為5.1天，術后止痛藥的服用METLIF也明顯少于PLIF。我們報道的一組微創TLIF病例[10]，切口2.5cm,手術時間125～200分鐘，平均154分鐘；術中出血250～620ml，平均367ml。

2、影像學評估

術后椎旁軟組織的影像學變化包括早期的創傷性水腫、肌纖維壞死、失神經和缺血性改變，以及遠期肌肉組織的退變（主要表現為肌肉橫截面積的減小和脂肪沉著體的增多），這些都可通過MRI或CT觀察到[13, 16, 17]。在下腰痛患者中，椎旁肌的退變明顯于健康人群，并且主要發生在多裂肌[16]。后路腰椎融合術，也主要對多裂肌造成了創傷，因此不同程度地加速了多裂肌的萎縮，進而影響了多裂肌在腰椎中的穩定功能，也增加了術后腰背痛的發生率。

Stevens等[13]在術后4－10個月通過MRI隨訪，微創方法的T2釋放時間和ADC值明顯低于開放手術，可直觀地看出兩者整群肌肉水腫信號的差別。T2釋放時間的延長曾在肌肉去神經化后48小時被觀察到[18],這種高信號改變跟去神經化后，肌纖維再生延緩，肌細胞間隙增寬相關[19],因此反映著肌肉的去神經化改變；而ADC值則反映了軟組織的缺血性改變[20]，更多地與肌肉水腫程度相關。

腰椎手術后，腰部肌肉的水腫可一直持續到手術10個月以后，才開始消退。因此影像學評估術后肌肉萎縮情況，需在術后10個月以后才有意義。Hideyuki SUWA等[21]研究了多種腰椎手術術后肌肉的萎縮情況，發現后外側融合術式術后多裂肌厚度平均減小了12.9％,他們認為，手術對椎旁肌肉造成的創傷可能是肌肉萎縮最重要的原因之一。

Dong-Yun Kim等[22]對經皮椎弓根螺釘固定（PPF）和開放椎弓根螺釘固定(OPF)做了MRI比較研究，發現PPF組，術前和術后隨訪手術節段多裂肌橫截面積并無統計學差別（術前：1321.9±366.0 mm2，平均20.6個月后隨訪：1273.3±302.1mm2）；而OPF組術后隨訪多裂肌橫截面積明顯減?。ㄐg前：1137.2 ± 240.7 mm2，平均21.5 個月后隨訪：792.1±261.9 mm2），說明在開放手術中，多裂肌明顯發生了萎縮。

3、血生化評估

肌磷酸激酶同工酶CPK-MM主要存取于骨骼肌組織，當骨骼肌損傷時，CPK-MM顯著增高，因此可作為骨骼肌損傷的標志性物質。實驗表明[23]，CPK-MM主要與肌肉的退變過程相關，腰椎手術后3小時腰背肌開始發生退變，一周后肌肉開始再生，因此其升高主要發生在術后一周內，時間曲線表現為術后第一天達高峰，以后逐漸下降，7天后基本恢復正常。Kawaguchi Y等比較腰椎后路和前路手術后發現，CPK-MM的曲線明顯高于前路手術[24]，他們認為，后路手術大范圍剝離脊柱旁肌肉是引起這個變化的原因。Ki-Tack等[25]在對腰椎微創手術和傳統的PLIF手術進行的比較研究中發現，微創手術中磷酸激酶水平在術后第一天和第三天明顯低于傳統手術；另一種反映肌肉損傷的醛縮酶則在術后第一天明顯低于傳統手術。我們在一組病例中也觀察到同樣的現象[10]。

脊柱手術對于機體來說是一種創傷，會引發一系列的炎癥反應，引起機體體溫升高，血沉加快，C反應蛋白、白細胞計數增多，甚至可能引發系統性炎癥反應，導致心功能不全和多器官功能障礙[14]。損傷早期，首先引發機體促炎癥反應（SIRS），分泌促炎因子IL-1β，TNFα, IL-6, IL-8,激活機體的補償性抗炎反應（CARS），分泌抗炎因子IL-4, IL-10,IL-13和TGF-β1，以及細胞因子抑制因子IL-1ra, sTNF-R I和II；促炎因子的升高與組織損傷的程度直接相關，而補償性抗炎反應則被認為是致炎反應的延伸[26, 27]。這種術后的炎癥反應，抑制了機體免疫力，增加了術后感染率，特別對于那些年老和合并慢性系統性疾病的高危性病人則加大了醫療性的發病率和死亡率。在Ki-Tack[25]等所測量出的IL-6, IL-8，IL-1ra, IL-10指標中，微創手術均明顯低于傳統手術，表明微創手術在減小術后的炎癥反應，降低術后的發病率和死亡率中會發揮重要的作用。

4、預后評估

Burton等[28]報道，術后手術區域組織的纖維化，在導致術后腰背痛綜合征各因素中占到了大約24％。而Touliatos等[29]在對傳統和微創術式的比較中發現，術中對后縱韌帶的切開會引起有限的神經周圍纖維化，當同時有術后血腫存在時，則引起了廣泛的神經周圍纖維化。微創后路腰椎融合技術，減少了術后出血，能有效地減少這種神經周纖維化。Stevens等[13]通過臨床實驗證明，肌肉神經支配的破壞和肌肉功能受損是術后腰背痛發生的重要原因。微創擴張通道技術，不需剝離椎旁肌肉，保護了多裂肌深面的神經走行，同時很好地保護了肌內神經支配，保持了椎旁肌肉組織的正常支持功能，降低了術后腰背部疼痛的發生率[11]。

Schwender等[14]對微創TLIF進行了平均22.6個月的隨訪，顯示所有病人術前的神經根病性癥狀均消退，機械性的下腰痛得到了明顯的改善，并在術后3個月時活動得到了完全恢復；在術后1年時隨訪，VAS評分從術前的7.2cm下降到2.2cm, Oswestry Disability Index分值從術前的46%下降到18%，在最后隨訪期，則分別下降到2.1cm和14%，說明癥狀的改善主要發生術后一年內。所有病例在術后18月達到牢固的影像學融合。Park Y等[30]對微創PLIF和開放PLIF做了前瞻性隊列研究，在至少一年的隨訪中，微創方法和開放方法在臨床結果和影像學椎間盤間隙的牽開、椎間高度保持上并無統計學差別，但是對術后腰痛VAS評分比較，術后1、3、5天，2周，6月，12月，微創方法均明顯優于傳統術式。并且微創方法術后恢復快，可早期行走活動。

Bawa等[31]證實了椎旁肌肉提供了植骨融合區域重要的血管長入，微創后路腰椎融合技術很好地保護了椎旁肌肉，促進了血管長入和植骨塊的融合。而傳統方法大范圍剝離椎旁肌肉，從椎板剝離的骶棘肌術后通過疤痕與椎板愈合，破壞了其正常的生理特性[14]，而且影響植骨融合區域的血液供應和融合區域鄰近節段的正常生理功能，增加假關節[32]和鄰近節段退變的發生率[33, 34]。Park P等[34]認為腰椎融合手術對脊柱結構穩定性的過多破壞和椎旁組織的損害是發生鄰近節段退變的重要原因。雖然微創技術缺少遠期隨訪評估，但從理論上來說，微創融合技術通過對椎旁組織的保護，減少了對脊柱穩定性的干擾，能有效地降低鄰近節段退變的發生率。

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第二篇：微創腰椎椎間固定融合術：MIS TLIF介紹

微創腰椎椎間固定融合術：MIS TLIF介紹

經腰椎后路的椎間融合術（PLIF）誕生于上個時間50年代，由于椎間融合具有充分的植骨融合床、豐富的血液供應以及良好的生物力學環境，因而融合率明顯提高，臨床療效也隨之改善。但是PLIF手術術中需要腰椎兩側廣泛的椎旁肌剝離，導致椎旁肌術后一定程度的失神經改變；需要切除兩側更多的后方結構，如椎板，椎間小關節等；技術上需要對雙側神經根進行一定的牽拉，增加了神經根損傷的幾率。1982年Harms等提出經椎間孔入路腰椎椎間融合技術（TLIF），術中一般不必牽拉神經根，這些技術上的優勢使得TLIF技術獲得迅速推廣。但是手術的肌肉入路并沒有改變，開放腰椎后路TLIF手術對肌肉的損傷的缺點仍然影響著TLIF手術的遠期療效。

與腰椎融合技術同步發展的是微創脊柱外科技術MIS。1997年，Foley和Smith提出管狀牽開器技術，解決了脊柱后路的微創入路問題，減少了腰椎后路常規手術對椎旁肌的牽拉和剝離。2001年，Foley提出經皮椎弓根螺釘技術，微創腰椎椎間融合技術應運而生。2002年，Koo首先報道微創經腰椎后路椎間融合技術（MIS-PLIF），2003年，Foley首先報道了微創經椎間孔入路腰椎椎間融合（MIS-TLIF）技術。經過近10年的發展，MIS-TLIF在手術技術、適用指征等方面得到不斷充實和完善，并為越來越多的脊柱外科醫生所接受。手術適應征 1.腰椎滑脫癥；

2.復發性椎間盤突出癥； 3.腰椎管狹窄癥； 4.腰椎退變性側、后凸。

經過在國內外脊柱中心的學習和參加相關學術會議和研究了相關資料，作者 在全面掌握了微創腰椎椎間固定融合術：MIS TLIF技術的基礎上，對微創腰椎椎間固定融合術的器械和技術作出改良，使得學習曲線大大降低，在保留原有技術優勢的基礎上，減低了手術時間和費用，一方面使得更多的醫生可以掌握該項技術，另一方面能夠使得更多的患者受益。麻醉：全麻。

體位：俯臥于標準手術臺。

手術技術 1.減壓

在C臂透視輔助下決定手術切口。標記兩側的椎間小關節，在正位相，標記出手術椎間隙上下的椎弓根位置。最后標記上下椎弓根外側的連線。在此連線上做手術切口。切口長2-3cm，一般位于正中線旁開2指處。切開深筋膜后，在椎旁肌外側沿Wiltse入 路分離間隙。放置逐級牽開管道，完成擴張后，工作通道底部置于椎間小關節復合體，旋緊固定臂。對于單側神經根致壓者，切口選在癥狀側。切除下關節突及部分 上關節突，完全顯露椎間孔，解除神經壓迫。如病人存在中央椎管狹窄或對側側方椎管狹窄，可將手術床向對側傾斜，并將工作通道向內傾斜，可清晰顯露增厚的黃 韌帶及增生的骨贅，以椎板咬骨鉗或帶弧度高速磨鉆實現充分減壓。2.椎間隙準備和椎間融合

在工作通道下，逐級放置椎間撐開器，切除軟骨終板及大部纖維環和髓核，顯露骨性終板在操作過程中注意保護上位神經根，避免損傷。完成椎間隙準備后，進行椎間植骨融合操作。自體三面皮質髂骨是理想的植骨材料，但同時又帶來附加的手術創傷，造成取骨區并發癥。作為替代手段，目前常用的選擇是應用內置自體 松質骨的椎間融合器（Cage），可獲得較高的融合率和臨床療效。國外學者應用椎間融合器結合重組骨形態蛋白-2（rBMP2）等，臨床隨訪也獲得良好療效。融合器的材料也出現一些改進和革新。從最初的鈦金屬，彈性模量更接近骨組織的聚醚醚酮，到可降解的多聚體材料PL-DLA等。在椎間融合的基礎上，也可結合后外側植骨融合，實現360度融合。3.經皮椎弓根螺釘器械固定

在C臂透視輔助下，選擇椎弓根螺釘的進針點。通常進針點位于橫突根部和上關節突基底的連線交點。和開放腰椎后路手術相比，椎弓根螺釘進針點可更偏外，以獲得更大的向內角度，增加螺釘的抗拔出力。決定了進針點后，以Jamshidi針進行椎弓根穿刺，以正側位透視糾正進針方向，理想的進針方向和深度是，在正位相上，Jamishdi針 的針尖接近椎弓根投影的內側緣時，側位相上針尖正進入椎體。確認以上方向和深度后，放入椎弓根導針，以空心絲攻進行椎弓根的攻絲，應注意導針的位置，既要 防止操作中導針退出，更要注意攻絲的過程中帶入導針，如果穿透椎體前方，可能造成內臟和大血管的損傷。完成攻絲后擰入合適長度的椎弓根螺釘。重復以上步驟 放置其余椎弓根螺釘，放入固定棒，進行節段壓縮，恢復腰椎前凸，最后完成固定。

術后處理

術后第一天可以下地活動，三天內出院。臨床療效

一般而言，MIS-TLIF的療效與常規TLIF手術相當，但在手術相關創傷、術中出血、住院時間以及康復時間等方面有明顯的優勢。

有多項研究比較MIS-TLIF和open-TLIF手術的兩年隨訪結果，臨床療效相似，但MIS-TLIF術后早期疼痛較輕，住院時間短，早期康復，并發癥較少。MIS-TLIF的臨床療效不低于開放TLIF手術；但在術中出血、住院時間、術中并發癥和手術和治療的相對費用來說，MIS-TLIF具有明顯的優勢。