第一篇：教學查房

護理查房 一、一般情況

患者張玉嶺，男性，72歲，天津人，漢族，退休，有醫保，已婚，一妻一女，主因“頭暈、行走不穩4小時”于2011年9月20日坐輪椅入院，診斷“腦梗塞”。

二、既往史

患者既往糖尿病20年，長期使用諾和銳30R 12iu 早晚餐前皮下注射，拜糖平50mg tid 三餐時嚼服；1992年曾患腦梗塞，無明顯后遺癥狀；約五個月前發現雙下肢動脈狹窄；三個月前因左眼動脈栓塞而失明；高血壓三月余，用藥不規律；否認吸煙、飲酒史，否認傳染病病史、外傷史、食物藥物過敏史等。

三、現病史

患者于入院前4小時在一般活動時無明顯誘因突發頭暈、行走不穩，踩棉花感，癥狀于坐位、臥位時消失，行走時出現，無視物成雙、肢體麻木無力，無吞咽困難、飲水嗆咳，無意識障礙，急診查頭CT未見出血，予川穹嗪、小牛血去蛋白治療，期間自覺癥狀較前加重，為求進一步診治，收入我科。

患者入院時查體：體溫36.1℃，血壓180/90mmHg,脈搏66次/分，呼吸18次/分，神清語利，雙瞳孔左：右=3：3mm，左光反應（±），右光反應（＋），左眼視力消失，面紋對稱，伸舌居中，四肢肌力Ⅴ級，肌張力未見異常，雙肺呼吸音清，腹平軟，心率66次/分，律齊。急診頭CT及入院后頭MRI提示：左側基底節區及右側側腦室三角區旁梗塞。入院后抽血化驗示心肌酶CK-MB 32U/L↑,葡萄糖值8.7mmol/l↑，總膽固醇5.38 mmol/l↑,甘油三酯2.02 mmol/l↑,低密度脂蛋白3.65 mmol/l↑,監測末梢血糖示空腹血糖在6.4-9.0 mmol/l之間波動，餐后血糖在8.8-12.5 mmol/l之間波動；查尿常規示蛋白質＋，葡萄糖3＋。遵醫囑予抗凝、抗栓、腦保護、調脂、降糖、減輕腦水腫等治療，入院第二天右肢肌力減為Ⅲ級，經過8天的治療及護理，現患者神志清，偶訴頭暈，右肢肌力Ⅲ+級，左肢肌力Ⅴ級，飲食、睡眠可，小便正常，大便干結。

四、根據患者病情資料，提出下列護理問題，并給予相應的護理措施：

1.自理缺陷

與視力障礙及肢體無力有關。1.1提供安全方便的住院環境。

1.2生活護理：保持床單位整潔、干燥、無渣屑，減少對皮膚的機械性刺激；患者需在床上大小便時，為其提供方便的條件、隱蔽的環境和充足的時間；指導病人學會和配合使用便器，便盆置入與取出要動作輕柔。向患者及家屬講明翻身拍背的重要性，協助定時翻身拍背；注意口腔衛生，保持口腔清潔；協助患者洗漱、進食、如廁、沐浴等，增進舒適感和滿足患者基本生活需求。

2.軀體活動障礙

與肢體活動能力降低有關。2.1生活護理：同1.2。2.2安全護理：指導患者合理休息與運動，防止患者跌倒，確保安全。病床要有床檔；地面要保持平整干燥，防濕防滑；呼叫器和經常使用的物品要置于患者伸手可及處；活動場所要寬敞明亮，沒有障礙物；患者在行走時不要在其身旁擦過或在其面前穿過，避免突然呼喚患者，以免分散其注意力等。

2.3康復護理：給予患者早期康復干預，重視患側刺激，如床頭柜置于患側，所有護理工作在患側進行，慎用熱水袋熱敷；保持良好的肢體位置，經常活動患側肢體，協助患者變換體位。

2.4用藥護理：腦梗塞患者常聯合應用抗凝、抗栓、腦保護等藥物治療，護士應耐心解釋各類藥物的作用、不良反應及使用注意事項，指導患者遵醫囑正確用藥。

3.焦慮

與腦部病變導致日常活動減少有關。

3.1提供心理護理，給患者提供有關疾病、治療及預后的可靠信息；關心、尊重病人，多與患者交談，鼓勵其表達自己的感受指導克服焦躁、悲觀的情緒；避免任何不良刺激和傷害病人自尊的行為；正確對待康復訓練過程中患者所出現的諸如注意力不集中、缺乏主動性、為難情緒、急于求成心理等現象，鼓勵病人克服苦難，擺脫對照顧者的依賴心理，增強自我照顧能力與自信心；營造一種和諧的親情氛圍和舒適的休養環境。

4.營養失調：低于機體需要量或高于機體需要量

與糖代謝紊亂有關。

4.1患者飲食要控制總熱量，限制食鹽攝入量，嚴格限制各種甜食，多食含纖維素高的食物，給予高熱量、高蛋白、低脂、易于消化的飲食，可多食新鮮蔬菜、谷類、魚類和豆類給患者安靜的進餐環境、足夠的進餐時間，少量多餐。

4.2口服降糖藥的護理：告知患者及其家屬所服降糖藥的作用、劑量、用法、不良反應和注意事項，指導患者正確服用。

5.潛在并發癥：低血糖。

5.1病情監測：觀察低血糖的臨床表現，監測空腹及三餐后血糖。5.2指導家屬經常備點糖，可在患者發生低血糖時應急使用。6.便秘

與頭暈導致臥床后活動減少及不良排便習慣有關。6.1鼓勵病人攝取充足的水分和均衡的飲食，養成定時排便的習慣。6.2適當運動和按摩下腹部，促進腸蠕動，預防腸脹氣，保持大便通暢。7.有受傷的危險

與視力障礙及突發頭暈有關。7.1安全護理：同上2.2。

7.2病情觀察：觀察病人肢體無力是否減輕或加重，有無頭暈或其他腦功能受損的表現，警惕完全性缺血性腦卒中的發生。

第二篇：教學查房

教學查房

前列腺增生護理教學查房記錄

一、查房時間：2013年03月08日

二、查房地點：護士辦公室

三、主持人：關濤（護士長）

龍麗（副護士長）

四、參加人員：李紅麗（組長）黃遠敏（組長）

楊潔 何蕓 方璟鈺 陳喻 羅再麗 黃學巍

五、題目：前列腺增生病人的護理

六、教學查房目的：通過這次查房，熟悉前列腺增生癥的定義，掌握該病的病因，臨床表現，檢查項目、診斷、并發癥，重點掌握經尿道前列腺電切術的術前護理要點及術后護理的注意事項。

七、病人資料（管床實習護士匯報）：

外三科，13床，朱景華，男，73歲。因“進行性排尿困難10年，加重7天”入院。患者10年前無明顯誘因下出現小便次數增多，以夜間為甚，有尿急，伴有會陰部不適、排尿費力、尿線變細癥狀，而無明顯尿痛、排尿中斷、滴瀝不盡。7天前出現小便不能自解，外院給予保留導尿四天入住我科，保留導尿管引流通暢，尿色偏黃。

肛檢：前列腺II°增大，表面光滑質韌，中央溝變淺。實驗室檢查：B超示：前列腺增生68*74*60mm大小。

尿常規：RBC1724個/ul，WBC20個/ul，結晶，少量潛血3+，尿蛋白：1+。

診斷：前列腺增生伴尿潴留。

與膀胱相貼，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面貼恥骨聯合，后面緊鄰直腸，因此可以通過直腸指診，觸知前列腺的背面。

人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的發育、生長緩慢；青春期后，生長速度加快，約至24歲左右發育至頂峰，30～45歲間其體積較衡定，以后一部分人可趨向于增生，腺體體積逐漸增大，若明顯壓迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出現排尿困難的相關癥狀，即前列腺增生癥。由于此種增生屬良性病變，故其全稱為良性前列腺增生癥(Benign Prostatic Hyperplasia簡稱BPH)，舊稱為前列腺肥大。前列腺增生癥是老年男性的常見疾病，一般在40歲后開始發生增生的病理改變，50歲后出現相關癥狀。

目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了，但有四種理論頗值得重視：

1、性激素的作用：功能性睪丸的存在為前列腺增生發生的必要條件，其發病率隨年齡增高而增高。睪酮是男性體內的性激素，在前列腺內睪酮通過5α-還原酶作用，轉化成具有更強作用能力的雙氫睪酮，雙氫睪酮能促進前列腺細胞的增多，使得前列腺體積逐漸增加。抑制體內5α-還原酶作用，使得雙氫睪酮的產生減少，前列腺細胞數量就會減少，從而使得前列腺體積縮小。也有人認為，前列腺增生發生發展變化中存在著雌、雄激素的相互協同作用，雌、雄激素的平衡改變是前列腺增生發生的原因。

2、前列腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，前列腺增生最初的病理改變即增生結節的形成只發生于占前列腺腺體5%～10%的區域

癥狀；另一類是因增生前列腺阻塞尿路產生的梗阻性癥狀。（1）膀胱刺激癥狀

尿頻、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿頻是前列腺增生的早期信號，尤其夜尿次數增多更有臨床意義。原來不起夜的老人出現夜間1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的來臨，而從每夜2次發展至每夜4～5次甚至更多，說明了病變的發展和加重。（2）排尿無力、尿線變細和尿滴瀝

由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿費力；增生前列腺將尿道壓癟致尿線變細；隨著病情的發展，還可能出現排尿中斷，排尿后滴瀝不盡等癥狀。當感到有尿意時，要站在廁所里等好一會兒，小便才“姍姍”而來，且尿流變細，排出無力，射程也不遠，有時竟從尿道口線樣滴瀝而下。（3）血尿

增大的前列腺表明有許多血管，這些血管在壓力增高的情況下，會發生破裂，使得尿液中帶血即為血尿，又稱尿血。正常情況下，尿液中是沒有紅細胞的。醫學上把病人尿液離心沉淀后，用顯微鏡來檢查，如果每個高倍視野中有5個以上的紅細胞，就叫血尿。（4）尿潴留

（4）膀胱結石

老年人的膀胱結石也與前列腺增生癥有關。在尿路通暢的情況下，膀胱里一般不會長出石頭。即使有石頭從輸尿管掉到膀胱里也能隨尿液排出。患前列腺增生的老年人就不同了。

（5）疝

前列腺增生癥可能誘發老年人的疝（小腸氣）等疾病。有的前列腺 增生癥患者會出現排尿困難癥狀，需要用力和 憋氣才能排尿。由于經常用力，腸子就會從腹部薄弱的地方突出來，形成疝（小腸氣），有時患者還會出現痔、下肢靜脈曲張。

（6）痔

腹內壓力升高。很容易引起痔瘡。痔分為內痔、外痔和混合痔，是齒狀線兩側的直腸上下靜脈叢靜脈曲張引起的團塊。腹內壓力升高，靜脈回流受阻，直腸上下靜脈叢瘀血，是發生痔瘡的重要原因。病人可出現排便時出血、痔塊脫出、疼痛等。因此前列腺增生患者排尿困難解除后，痔常可緩解甚至自愈。

關濤：很有見解。前列腺增生癥有檢查項目？ 何蕓：（1）尿液分析

前列腺增生病人的尿常規檢查有時可以正常，出現現尿路感染時可見白細胞尿，還可判斷有無血尿。

身去排尿，充分排尿后，再次用超聲觀察膀胱，測量排尿后膀胱內的殘余尿量。

（5）直腸指診

可發現前列腺增大，中間溝消失或隆起，應注意有無堅硬結節，是否存在前列腺癌。

（6）靜脈尿路造影和尿道造影

如果前列腺增生患者同時伴有反復泌尿系感染、鏡下或肉眼血尿、懷疑腎積水或者輸尿管擴張反流、泌尿系結石時應行靜脈腎盂造影檢查。應該注意，當患者造影劑過敏或者腎功能不全時，禁止行靜脈尿路造影檢查。懷疑尿道狹窄時建議尿道造影。

關濤：不錯。前列腺增生癥的診斷要點有那些？ 楊潔：（1）多見于50歲以上的老年男性。

（2）表現為尿頻，尿急，夜尿增多，排尿等待，尿流無力變細，尿滴瀝，間斷排尿。

（3）直腸指診：前列腺增大，質地較韌，表面光滑，中央溝消失。

（4）超聲檢查：可顯示增生的前列腺，殘余尿增加。（5）尿流率檢查：尿流率降低。

關濤：對極了。下面我們要談談護理方面的問題？前列腺增生癥切除術的術前護理有那些？

合征，應及時準備好搶救物品，并立即報告醫生，給予積極處理，另外因為患者為高齡還伴有其他慢性病，麻醉對心肺等 會有不同程度的影響。

2.管道護理：妥善固定尿管，保持導尿管通暢，臥床病人翻身時注意勿使導尿管脫離，扭曲，壓迫，堵塞及尿液逆流，同時矚病人不要過度牽拉導尿管，以免氣囊破裂引起尿管脫離。若尿道口有滲血滲液情況，及時更換局部敷料，每日更換引流袋一次，嚴格無菌技術操作，如果沖洗液比較清可以解除固定，如果顏色較深可放松半小時后繼續固定，這樣可避免陰莖根部長期受壓引起局部充血，水腫。也可避免因大腿活動而改變氣囊固定的位置，而導致氣囊破裂移位，尿管松脫引起的大出血，翻身時注意尿管不能移位和脫落，并定時擠壓引流管，防止血塊堵塞，此外需根據引流液顏色調節沖洗液速度，沖洗液溫度應接近人體體溫，一般為25--40，過高易引起血管擴張而加重出血，過低易導致體溫下降，寒戰，甚至出現膀胱痙攣，沖洗液一般術后1---2天停。

3.膀胱痙攣的護理：患者于急迫排尿感，感覺恥骨上脹痛，有灌注液反流現象，有時尿道口有尿液流出，患者極度痛苦，恐慌，經過術前術后預防泌尿系感染，消除緊張情緒，積極止痛止血，及時調整導尿管牽引重量，合適的沖洗液溫度等護理，有效地預防和了膀胱痙攣。

4.預防出血：出血常在術后24小時內出現，因此必須密切觀察血壓變化，引流液的顏色，性質，估計出血量，認真做好記錄，如發現

1是要不斷努力，加強業務學習，多參閱文獻報道，提高全科護理人員人的專業能力。

關濤護士長：大家都說的很好。看了你們剛才的查房，我還是發現了一些問題：（1）同學匯報病情顯得生疏，在查房之前老師都會通知各個學生，所以同學們必須針對病例對病情有一定的了解，還要有一定的準備。（2）在床邊進行查體時接觸病人前后沒有洗手，大家知道通過護理人員的手很容易發生交叉感染，為了防止院內感染,在接觸病人前后都必須洗手，一定要養成這個習慣，這可以說是保護病人也可以說是保護自己。（3）在你的班上遇到什么問題，可以通過教學查房地提出來，讓整個教學查房過程可以更活躍，有什么想法和疑問都可以提出來，這樣才能學的更多。（4）平時多看看書，讓理論與實際相結合，在臨床所看的和書本上的相結合這樣學起來就更輕松，更便于記憶。我要說的就這么多。謝謝！本次查房到此結束。

記錄者： 記錄時間： 年 月 日 護士長審閱： 審核時間： 年 月 日

第三篇：教學查房

心臟瓣膜病雙瓣置換術后ICU監護

發布者：吳和軍 發布時間：2008-8-29 閱讀：494次

湖南省長沙中南大學湘雅二醫院(410011)吳和軍 夏振坤

摘要 目的:通過對160例行雙瓣置換術患者術后ICU的監護體會進行分析,總結心臟瓣膜病行雙瓣置換術后的護理經驗,進而提高術后監護效果。方法:對我院收治的160例心臟雙瓣置換術病例進行回顧性分析，并與國內相關文獻相對比。結果:瓣膜置換術后并發癥:低心排綜合征、急性腎功能衰竭、二次開胸止血、左室破裂共計15例,占9.375%，死亡6例，死亡率3.75%。結論:加強術后監護可及早發現并處理術后并發癥,減少并發癥的發生率及由此導致的死亡,提高護理成功率。

關鍵詞 心臟瓣膜病 雙瓣置換 監護

風濕性心臟病行瓣膜置換手術在我國成人心臟外科手術中占有很大的比例，由于目前瓣膜置換術手術費用昂貴，而大部分風心病病人來自經濟欠發達的農村，病人在就診時心功能較差，尤其是多個瓣膜存在病變時，因此行雙瓣置換術（二尖瓣、主動脈瓣置換，以下簡稱雙瓣置換術）對護理技術水平、質量標準要求很高。我們選取2007年1月至2007年12月由同一手術小組實施的160例瓣膜置換術病人,對其進行監護分析，手術早期死亡6例，死亡率3.75%。作者就術后ICU監護體會討論如下: 1 一般資料 本組共160例,其中男性63例,女性97例，年齡18~71歲，平均年齡48.4歲，體重31Kg～78Kg，平均54.6Kg，行單純雙瓣置換術106例，行雙瓣置換、三尖瓣成形術42例，行雙瓣置換、左心成形12例。術中阻斷主動脈時間42～87分鐘，平均56.8分鐘。術后進行機械通氣時間12～44小時，平均19.5小時。早期常規使用多巴胺及硝普鈉泵入，28例患者因心功能差應用米力農、腎上腺素，11例在應用米力農、腎上腺素基礎上加用去甲腎上腺素、異丙腎上腺素等支持心功能。結果 154例患者康復轉出ICU,早期死亡6例,死亡率3.75%。死亡原因:低心排出量綜合征4例、急性腎功能衰竭1例、左室破裂1例。術后早期并發癥:低心排出量綜合征11例,急性腎功衰竭2例,二次開胸止血8例（與低心排和腎功衰竭病例有交叉），左室破裂1例。3 討論

3.1 避免監測及藥物中斷 術后患者到達ICU時,最重要的是避免心律監測和藥物的中斷。在將病人從轉運床轉移到ICU病床時，不應停止藥物、液體的輸入，并且應及時將橈動脈插管的傳感器轉換到ICU的監測儀并重新調零。立即接好原已調整好呼吸機參數并確保呼吸機的正常工作，并在搬運接呼吸機后立即進行心肺聽診，保證氣道通暢和雙肺聽到呼吸音,且雙肺呼吸音清，兩側對稱，無氣管插管打折、脫出等情況發生。本組病人在護理時發現

1例病人在搬運后出現心跳驟停，經立即搶救后恢復，1例聽診雙肺未聞及呼吸音，查明呼吸機故障未送氣且未報警，立即予以手動通氣，更換呼吸機，避免了悲劇的發生。

3.2 循環系統的監測 長期心臟瓣膜病變所致的血流動力學改變使心臟功能受到損害,加之術中切除瓣膜破壞了心臟正常解剖結構,雙瓣置換術心臟停跳時間較長，心肌缺血再灌注損傷較為嚴重，并且因為反復灌注冷灌液，組織缺氧，術后經常出現水、電解質、酸堿平衡的紊亂，所有這些均影響心功能,嚴重的可導致低心排綜合征。所以,瓣膜替換術后應密切觀察并記錄HR、BP、CVP等數值,結合血氣分析中電解質、hct、HGB、BE等檢驗結果,判斷有無血容量不足、低心排等并發癥的發生。

3.2.1 血容量的監測及補充 心臟瓣膜病人往往病程都較長,長期的瓣膜病變大部分病人都存在靜脈系統的淤血,導致肝腎功能損害，從而影響凝血功能導致引流增多,另外術后尿量一般較多，這些都會導致術后容量的不足。如果不能及時有效地補足血容量,必將導致循環功能障礙,嚴重時導致低心排血量綜合征。補液性質主要根據液體出入情況,血色素(HGB)或紅細胞壓積,電解質檢測來決定。若引流液較多且HGB低于10g/L，hct低于35％,應補充血漿和紅細胞懸液,若HGB正常而無其它失血情況時可適當選用晶體、膠體液交替使用以維持有效循環血量。

3.2.2 加強患者生命體征、病情變化及心電圖的監測 雙瓣膜置換病人需嚴密觀察生命體征，即BP、心率、心律、SaO2、體溫、CVP

變化與病情變化，正確認識和鑒別低心排綜合癥。所謂低心排綜合癥是指體外循環術后，由于心臟排血量顯著減少，以致重要臟器灌注不足而引起的休克癥候群。臨床主要表現為血壓下降，中心靜脈壓升高，尿量減少，脈博細數，煩燥不安，肢體濕冷，缺氧等，一旦判斷明確，應立即通知醫生。并遵醫囑運用多巴胺、多巴酚丁胺強心；適當控制液體速度；減輕后負荷；做好對癥處理（如防止心包填塞等）。需特別注意監測心率、心律的變化，最常見的心律失常為室性早博、房顫、心動過緩、房撲、室上速等，護士一定要熟悉上述心律失常的心電圖波形，以便能及時發現異常并向醫生報告，而不至于延誤治療影響病人愈后甚至生命。監護中護士應力求避免或及時消除導致惡性心律失常的隱患，如酸堿電解質紊亂、低氧、容量過度充盈及人為操作失誤等因素［3］。3.2.3 心功能的監測 由于雙瓣置換術的病人心功能一般較差，因此術后常規應用小劑量多巴胺（3～5ug/Kg·min）和硝普鈉來支持心功能，維持收縮血壓在100～110mmHg，平均動脈壓80mmHg（非高血壓患者，高血壓患者可適當提高血壓，但不應高于140mmHg）。如果需要應用大劑量多巴胺（>10ug/Kg·min）時仍然不能維持理想的血壓，那么就則往往提示心功能狀態較差,要加用多巴酚丁胺,甚至米力農、腎上腺素。合用兩種或兩種以上正性肌力藥提示可能存在低心排血量綜合征。如果判明發生低心排血量綜合征，應用腎上腺素、米力農仍然不能維持血壓的情況下，就應毫不猶豫的加用去甲腎上腺素，甚至靜脈推注腎上腺素、去

甲腎上腺素，安裝IABP改善冠脈血供，降低心肌做功。同時復查血氣，根據電解質的結果補充電解質，注意血鈣的維持。如果仍然不能維持血壓，則考慮左心功能輔助裝置的應用，以最大限度的改善病人的心功能，挽救病人的生命。同時雙瓣膜置換的病人需依據患者的病情及有無并發癥、中心靜脈壓高低來決定單位時間液體入量、輸液速度來維護心功能。如雙瓣膜置換合并左心室偏小、左房成形；雙瓣膜置換加左房血栓清除；感染性心內膜炎再次換瓣，中重心功能不全患者往往需嚴格控制入量和輸液速度來維護左心功能，以防發生肺水腫、心力衰竭等。當然，一般補液需根據出量（即尿量、各管道引流量、汗液丟失量、嘔吐量等相加），量出為入既不能限制入量導致有效血容量不足，也不能過多過快的補充液體，加重心功能不全，術后24小時出入量應基本呈平衡狀態。本組病人中發生低心排血量綜合征11例，經應用各種血管活性藥物后救治成功7例，死亡4例，其中2例因低血壓時間過久并發多器官功能衰竭死亡。

3.3 呼吸功能的監測 在應用呼吸機輔助呼吸時，要根據患者情況調節適宜的通氣參數,保持呼吸機達到理想的工作標準。使用呼吸機時防止氣壓傷,宜選用高容低壓氣囊,充氣量8ml左右。理想的氣囊壓力為有效封閉氣囊與氣管間隔的最小壓力。同時應根據病人的具體情況按需拔除氣管插管。使用呼吸機的原則是:①除非非常必要,只要沒有明確的禁忌癥,氣管插管應盡早拔除。②病情危重或體質很差的病例,即使有明確的拔管指征,也應適當延長呼吸

機使用時間。拔除氣管插管前都要進行脫機自主呼吸試驗［1］。

術后應按需吸痰,避免由于頻繁吸痰造成氣道分泌物增多,氣道粘膜損傷而增加感染機會。吸痰應由淺入深,以免將氣管外部的痰帶入氣管內。吸痰管大小合適,插入深度不應超過氣管插管終端0.5cm以外［2］,每次吸痰應在10s內完成,避免在氣管內反復上下提插或深部停留。不恰當的吸痰會因為缺氧或交感神經興奮導致心律失常、急性心功能衰竭或心跳驟停。我們的體會是如果有氣管內插管,則遵循有痰即吸、吸則有效、長間歇、短而快的吸痰原則。如果拔除了氣管插管,則給患者定時體療,并鼓勵患者自主咳嗽,咳痰,必要時超聲霧化吸入，機械排痰機深度排痰等。3.4 術后各種管道的護理 ①保持各種管道裝置無菌，尤其是各管口和接頭無菌。輸液管、輸血管及輸入血管活性藥物管分開；②保持各管道的固定通暢,尤其是動靜脈管道，以防止影響血壓和CVP的監測；③同時注意觀察記錄心包、縱隔引流液的量、色及溫度。術后應每15～30min擠壓引流管1次,防止管口被血凝塊堵塞,以保證有效引流。如果發現引流較多，則應增加擠壓引流管的次數，如果短時間內發現引流量突然減少或停止，尤其是在應用大量促凝血藥物的前提下，如果并發心率快、血壓低、CVP增高等情況應高度警惕心包填塞的可能性，應及時通知醫生，并增加擠壓引流管的次數。如果突然發現引流管有大量紅色血液涌出，則應考慮到左室破裂的可能性，及時通知醫生。④保持尿管通暢,觀察尿量、顏色、測比重,待循環穩定后及早拔除尿管。

3.5 加強抗凝治療的護理 引流管拔除術后當天或第2天口服華法林維持凝血酶原時間達18~25s，活動度在30%左右為宜。凡置換機械瓣者，需終生抗凝冶療；選用生物瓣者一般抗凝3個月即可。服用抗凝劑期間，觀察有無出血或滲血、皮炎、發熱、惡心、嘔吐、腸痙孿、腹瀉等，一旦出現上述癥狀應立即通知醫生，并遵醫囑減量或停藥、抽血、查凝血酶原時間及活動度來調整用藥劑量。長期服藥的患者如需拔牙或接受其他手術，應在手術前暫停抗凝藥2天，以防出血；如與其他藥同時服用時，無論是增加或減少抗凝藥的用量均需在醫生的指導下進行服藥。

3.6 維持水、電解質及酸堿平衡 瓣膜替換術后因為解除了靜脈系統及腎臟淤血,往往尿量很多,很容易導致水、電解質及酸堿平衡。所以術后除嚴密監測血容量的變化之外，要按時監測動脈血氣的變化，維持電解質和酸堿平衡。尤其是血K＋的濃度，必須維持在4.5～5.5mmol/L,監護室內補鉀不必局限于3‰的限制，因為按傳統的補鉀濃度不能超過0.3%的原則,低鉀血癥需較長時間才能糾正,同時需輸入較多的液體,增加了心臟的容量負荷,而瓣膜置換術后要嚴格地限制補液量及速度。因此如果出現低血鉀，可以用微量泵來輸注高濃度鉀（如當血清鉀<3.0mmol/L時，將10%氯化鉀20mL加入生理鹽水20mL中用微量泵在1h泵完,若血清鉀<3.5mmol/L則將10%氯化鉀10mL加入生理鹽水10mL中用微量泵1h泵完。泵完后15min復查血清鉀,維持血清鉀在理想范圍則不再泵鉀,24h內補鉀量可達10g～15g,能進食者還可同時口服補鉀

［4］）。但是應注意用微量泵泵鉀應走專一管道,不應在同一通路推注其他藥物或測量中心靜脈壓(CVP),以免入鉀過多。同時還應加強對微量泵的管理與維護,保證性能完好及輸液速度的精確。當然還應當遵循“見尿補鉀”的原則，如果病人尿量少，則應限制鉀的輸入，并防止腎功能的衰竭。補鉀的同時還應注意補鎂。參考文獻

1.關麗萍,關麗珍.風濕性心臟瓣膜病瓣膜替換術后早期ICU監護體會.海南醫學,2003;14(4):38~39 2.孫迎貞,江淼.胸腔鏡肺大皰結扎術中并發復張性肺水腫的相關因素與護理對策.實用護理,2003;19(3):14～15 3.郭加強,吳清玉.瓣膜置換在圍術期護理.心臟外科護理學,748~749 4.朱儒紅.高濃度補鉀在心臟瓣膜病圍手術期的應用.護理研究,2005;19(10):2112~2113

96例心臟瓣膜置換術后病人的監護體會

發表時間：2010-9-13 10:32:21 來源：創新醫學網醫學編輯部推薦

作者：廖銘燕 作者單位：537000，廣西壯族自治區玉林市紅十字會醫院

【摘要】 [目的]探討心臟瓣膜置換術后監護的方法。[方法]通過對96例心臟瓣膜置換術后監護分析，從循環系統、呼吸系統、中樞神經系統、抗凝治療及健康教育等方面提出了切實可行的護理措施。[結果]經過正確的監護，90例病人治愈出院。4例死于

術后早期急性心包填塞，2例嚴重低血鉀心律失常搶救無效死亡。[結論]心臟瓣膜置換術后早期，不僅需要及時正確的治療，高質量的監護必不可少。

【關鍵詞】 心臟瓣膜置換;術后監護;護理

心臟瓣膜置換后病人管道多，手術創傷大，病情變化迅速，容易發生各種并發癥，術后監護應分清主次，又要注意整體聯系[1]。2008年1月—2009年12月，我院施行96例心臟瓣膜置換術，通過嚴密的重癥監護室(ICU)監測和細致的護理對提高手術成功率、降低病人的病死率取得了良好的效果。現總結報告如下。

資料與方法

1.1 臨床資料 本組病例96例，其中男42例，女54例，年齡22歲～59歲。心功能Ⅲ級～Ⅳ級，行主動脈瓣膜置換術(AVR)33例，二尖瓣瓣膜置換術(MVR)36例，二尖瓣瓣膜置換+主動脈瓣膜置換(MVR+AVR)27例。呼吸機使用時間6 h～72 h。19例術后低鉀，6例呼吸衰竭，12例嚴重心律失常。4例死于術后早期急性心包填塞，2例嚴重低血鉀心律失常搶救無效死亡，90例治愈出院。

1.2 監護方法 病人回到ICU以后，術后常規放置橈動脈穿刺管持續監測血壓，應用心電監護儀持續監測血壓、心率和脈搏、血氧飽和度(SpO2);定時監測血氧分壓、二氧化碳分壓和酸堿度、中心靜脈壓(CVP)、體溫、尿量、電解質、血糖以及根據病人的心肺功能、術中體外循環情況和心臟血流阻斷時間而合理使用呼吸機。

術后監護

2.1 心律失常的監護 心律失常是心臟瓣膜置換術后的主要死亡原因之一。本組心律失常發生率為12.5%。

2.1.1 室上性心律失常 一般在主動脈置換術后較常見。當發生此種心律失常時，應立即給毛花苷C(西地蘭)0.2 mg緩慢靜脈輸注，無效時給維拉帕米(異搏定)緩慢靜脈輸注，并立即通知醫生進行處理。

2.1.2 室性心律失常 瓣膜置換術后較嚴重的并發癥，當發現頻發的室性期前收縮時，應給予利多卡因1 mg/kg～2 mg/kg靜脈注射，如發現心室顫動應用電擊復律。

2.1.3 房室傳導阻滯 由于手術刺激或創傷水腫壓迫可致房室傳導阻滯。一般給異丙腎上腺素、阿托品靜脈輸注，嚴重者可使用起搏器，使用起搏器時，應注意避免導線脫落，保證電池有效工作。注意監護儀上起搏信號與QRS波的關系，有否脫落現象，隨時調節敏感度及電流強度。

2.2 加強呼吸道管理

2.2.1 保持呼吸道的通暢 病人返回ICU，常規檢查氣管插管固定是否適當，做好刻度標記聽診呼吸音，將病人的頭部放置在舒適的位置。對不清醒的病人要適當約束以免自行拔管。待循環功能穩定后，方可行氣管內吸痰。吸痰時注意觀察痰的顏色、稀稠程

度及痰量，常規2 h～3 h吸痰1次，若病人分泌物多可根據需要縮短吸痰時間。注意氣道濕化，可防止分泌物黏稠及形成痰痂。每日拍胸部X線片1次，查血氣分析，認真記錄各項呼吸指標和數據，了解肺的順應性及變化情況，經常肺部聽診，及時發現病情變化。對于延長呼吸機使用時間的病人，要做充分的準備后再試停呼吸機。停機后加強肺和呼吸道的護理，協助咳嗽，以順利度過脫機后較短的不適應期[2]。

2.2.2 機械呼吸期間的護理 要注意觀察病人的有無煩躁或表情淡漠等腦缺氧的征象，病人呼吸與呼吸機是否同步，是否有缺氧拮抗等現象;及時匯報處理。注意定時聽診雙肺呼吸音是否均勻對稱。如發現呼吸音不對稱，及時調整氣管插管深度;呼吸機的工作節奏有無異常，分析氣囊漏氣導致氣道阻塞等。監測吸入氧濃度(FiO2)、SpO2等，30 min～60 min記錄1次，綜合分析結果，及時調整呼吸機的參數。

2.2.3 拔氣管插管后的護理 常規面罩給氧3 L/min ～5 L/min，鼓勵病人咳嗽、排痰、深呼吸，予霧化吸入，每天2次或3次。

2.3 電解質及血氣分析監護

2.3.1 動態監測心電圖的變化 心電圖對血清鉀的變化甚為敏感，當血清鉀濃度<3.5 mmol/L時，將會出現節律紊亂：最常見的心律失常為室上性心動過速、房性或室性期前收縮、心房顫動、心室顫動甚至猝死。低鉀還會出現QT間期延長，T波低平;當血清鉀<3.0 mmol/L時，U波出現或抬高，Tu波融合;當血清鉀<2.5 mmol/L時，出現T波倒置，ST段下移[1]。

2.3.2 電解質、動態血氣分析 當病人入ICU 30 min后查血氣分析、電解質，以后每隔數小時查血清鉀1次。

2.3.3 判斷低鉀血癥的發生 病人清醒后出現精神萎蘼、定向力減退、表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡等，或有惡心嘔吐、腹脹等，均應警惕低血鉀。一旦發現有低鉀的表現，立即進行補鉀，口服補鉀藥最安全，靜脈補鉀如濃度>0.3%必須中心靜脈補入，嚴禁外周靜脈補入。配制含鉀液盡量不用含糖液，因葡萄糖可引起胰島素分泌，使細胞外液鉀很快進入細胞內，使血鉀更低，所以在嚴格控制液體量的情況下，可將鉀液加入無配伍禁忌的藥液中輸入(包括血和血漿)。高濃度鉀應用微量泵注入并專人監護，深靜脈單一通道泵入，嚴禁經此通道測CVP。經過高濃度補鉀不能糾正低鉀時，考慮補入鎂(門冬氨酸鉀鎂)。并反復測定血鉀直至正常，以核實補鉀量是否恰當。

2.4 控制高血壓 有作者[3]認為，高血壓病人術后血壓維持在不低于20 mmHg～30 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)的水平為宜。術后早期應用血管擴張藥以控制血壓。本組病人應用硝普鈉、硝酸甘油等血管活性藥用微量泵恒速泵入，由于疼痛、煩躁等原因可導致病人血壓升高，因此，可使用鎮痛、鎮靜藥避免血壓升高。

2.5 意識觀察 心臟瓣膜置換術后，病人極易發生意識障礙，表現為煩躁、譫妄、表情冷漠、反應遲鈍等。對此類病人應密切觀察瞳孔、意識、血壓和呼吸以及四肢活動的變化，注意固定好各種管道以防脫落并注意病人的安全。

2.6 體溫的監護 體外循環術中低溫、術后復溫不足、環境溫度偏低等因素均可致

病人術后處于低體溫狀態(體溫<35 ℃)[4]。長時間的低溫可使循環阻力增高，可能誘發心律失常;同時病人出現寒戰，增加機體組織耗氧量。因此，需要嚴密監測體溫及時采取復溫、保溫措施。維持室溫在32 ℃～34 ℃，各項治療護理操作均注意病人的保暖。在血流動力學平穩的情況下，可早期使用硝普鈉0.1 μg/(kg·min)～0.2 μg/(kg·min)。注意觀察末梢溫度、皮膚顏色。

2.7 腎功能監測 尿量是衡量心腎功能、組織灌注及體液平衡的一個重要的指標。術后6 h是高排尿期，可達到3 mL/(kg·min)～5 mL/(kg·min)[5]。循環穩定后尿量逐漸減少，根據要求維持在1.0 mL/(kg·min)～1.5 mL/(kg·min)。每小時總結1次尿量，根據尿量補鉀。

2.8 CVP 30 min～60 min測1次，根據其變化了解右心功能和循環血量情況。

2.9 引流管的觀察 心臟術后常規留置心包、縱隔引流管，目的是引流心包內和縱隔內殘留的積血。若引流不暢，可導致心包壓塞。故術后8 h內每隔15 min～30 min要擠壓引流管1次。注意觀察引流液的顏色,保持其通暢，每小時記錄引流量。如引流量多，要找原因，及時處理，每日<50 mL后無血性引流液后可考慮拔管。成人>300 mL/h，小兒>4 mL/(kg·h)，無減少的趨勢提示有活動性出血。如果引流量偏多，以后突然減少或引流不暢，經擠壓引流管無效，且伴有心率快、脈壓小、CVP低、尿量少、末梢涼考慮心包壓塞，常需要第2次開胸探查原因止血。

2.10 神經系統功能監測 體外循環手術過程中低灌注壓、低流量、灌注溫度和體溫之間溫差過大，可致腦缺氧性損傷;氣栓、血栓可引起腦栓塞;全身肝素化、血液稀釋、術前腦血管畸形可引起顱內出血。上述腦損害的臨床表現可在麻醉停止后即刻發生，亦可延遲至術后數小時或數天后發生，術后加強對神經系統功能監測非常重要。全身麻醉未清醒病人，觀察記錄意識、瞳孔變化15 min 1次，意識恢復后，注意病人的四肢活動情況及肌張力，觀察有無運動障礙表現，及時發現、及時處理。

2.11 心理護理 在ICU期間，陌生的設備和環境對病人(尤其是老年病人)而言是一種新奇又恐怖的體驗，極易產生認知障礙(如錯覺、幻覺、時間感覺障礙、譫妄)等精神癥狀。醫護人員要給予病人更多的關心和愛護，尊重病人，各種操作盡量集中處理，動作輕柔并給予鎮靜藥物。思想負擔較重的病人，術后易出現焦慮、抑郁、煩躁甚至絕望等情緒變化。護士要注意觀察此類病人的情緒反應，尊重并理解病人的感受，開導鼓勵病人，增強其戰勝疾病的信心，使其能夠盡快恢復。

小結

心臟瓣膜病病人病程長、病情復雜、體循環和肺循環長期淤血高壓，心、肺、肝、腎等臟器嚴重受累，術中體外循環及主動脈阻斷時間較長，術后易出現各種并發癥。保證病人手術的成功率，術后高質量的監護是關鍵的一環，術后維持電解質、酸堿平衡，防止心律失常，加強呼吸道管理，合理應用抗生素，預防肺部并發癥

第四篇：教學查房

護理查房

學習地點：骨科會議室

學習內容；

參加人員：護理部主任，各科護士長及骨科全體護理人員

主講人；何麗娜

學習時間；2016.07.13 陽性體征； 存在的護理問題

疼痛：與骨折，創傷有關

軀體移動障礙：與疼痛及神經損傷有關。

焦慮，恐懼：與擔心疾病的預后無法康復有關。

知識缺乏：對疾病認識不足，缺乏護理及功能鍛煉的知識 有感染的危險：與創傷有關

潛在并發癥：壓瘡，墜積性肺炎，泌尿系統感染，腹脹與便秘 護理措施：

1疼痛

1）搬運病人時，動作應輕柔，移動時先告知對方，并保護損傷

部位，指導其翻身方式注意頭、頸、肩及軀干保持在同一直線上。

2）疼痛不能耐受，遵醫囑給予氨酚羥考酮1片口服，并做好用藥指導 3）疼痛可以耐受時，給予分散注意力，與患者交談，減輕疼痛

2焦慮：1）向患者介紹病區環境，消除陌生，恐懼情緒，保持環境清潔，安靜，適宜的溫濕度，增加舒適感

2）向患者介紹主管醫生，責任護士，科主任以及護士長，消除對人員的陌生，并取得患者信任，以便更好的溝通和交流

3）由責任護士向患者解釋骨折發生的原因，住院期間的注意事項，功能鍛煉及飲食指導的相關知識

3知識缺乏：由責任護士向患者進行入院宣教，疾病的相關知識以及注意事項，以消除病人緊張恐懼的心理，以最佳的狀態接受手術

4軀體移動障礙

1）囑患者臥床休息，并告知患者臥床休息的重要性，做好生活護理 2）上廁所時協助患者放置大小便器,將物品放置在患者能易取的地方, 有感染的危險：保持敷料清潔干燥，如滲出較多，應及時通知醫生進行換藥。告知患者多飲水，多進食粗纖維，低熱量的飲食，并做好預防肺部感染及導尿管護理

6.預防并發癥：

壓瘡：預防壓瘡主要在于消除其發生的原因與誘因，因此護士要做到七勤，即勤觀察、勤翻身、勤擦洗、勤按摩、勤整理、勤更換、勤交班。兩保持，即保持床單元清潔干燥，保持皮膚清潔干燥，一避免，避免拖拉硬拽，還應養成在床邊交接病人皮膚情況的習慣。

1）協助病人2小時翻一次身，以減輕對某一部位的固定壓迫，翻身時切忌拖、拉、推，以防擦破皮膚。翻身后應在身體著力空隙處墊翻身墊，以增大身體著力面積，減輕突出部位的壓力。

2）注意保持病人皮膚清潔、干燥，避免大小便浸漬皮膚和傷口，定時用熱毛巾擦身，洗手洗腳，促進皮膚血液循環。

3）床上不能有硬物、渣屑，床單不能有皺折。

4）及時更換潮濕、臟污的被褥，避免潮濕、摩擦、尿便等刺激及分泌物多的病人應及時擦洗，不可讓病人睡在潮濕的床鋪上，也不可直接睡在橡皮墊、塑料布上。

5）改善營養狀況：病情許可應給予病人高蛋白、高維生素膳食，以增強機體抵抗力和組織修復能力，還可促進慢性潰瘍的愈合。

6）局部按摩 以手掌大小魚際緊貼病人皮膚呈環形按摩，壓力由輕到重，再由重到輕，每次3～5min。每天3次 墜積性肺炎：

1）注意給患者保暖，避免因受涼而誘發呼吸道感染；

2）指導患者深呼吸，鼓勵患者有效咳嗽，咳痰，翻身時可用手叩擊患者的背部，使痰液松動易咳出；

3）囑患者多飲水每天飲水量在2000-3000毫升，以便痰液的稀釋。4）合理使用抗生素，以減少肺部感染。3.泌尿系感染：

1）囑患者多飲水，每天飲水量在2000-3000毫升

2）嚴格無菌操作，是預防留置導尿管并發尿路感染的關鍵，同時盡量縮短操作時間，避免反復操作

3）每日用0.05%的稀碘伏擦洗會陰部及尿道口兩次

4）插入尿管期間盡早間歇性放尿，并進行簡單的膀胱訓練，防止膀胱攣縮。5）每天早晚用溫水擦洗會陰部

6）生理鹽水膀胱灌注

腹脹與便秘：由于人的情緒與胃腸功能息息相關，因此首先要保持良好的情緒，睡眠要充足，有可能使胃腸功能性紊亂逐漸好轉。

1）腹脹主要因骨折所致的后腹膜血腫刺激腹腔神經叢，引起腹肌反射性緊張或痙攣所致，遵醫囑給予新斯的明0.5mg肌注，每天一次，以預防腹脹的發生。2）便秘；1.培養定時的排便習慣

2.進行適當的按摩，順肚臍周圍順時針方向作環形按 摩，刺激腸蠕動，幫助排便

3.提供隱蔽的環境

4.攝取足量的水分，保證每天2500-3000ml

5.合理飲食，選用富含纖維的食物：粗糧、水果、蜂蜜、韭菜、芹菜等，可適當食用酸奶，避免食用刺激性食物

導尿管的護理：1）嚴格執行無菌操作

2）保持會陰部清潔，每日用0.05%稀碘伏擦洗尿道口2次

3）觀察尿液的顏色，性質，量

4）鼓勵患者多飲水

5）定期夾閉尿管

6）集尿袋低于恥骨聯合 理療優點是作用廣泛，無損傷性，又沒有痛苦，比較安全，提高療效，縮短療程，對許多病傷均有不同程度的治療效果。

理療是利用微弱的外在物理因素引起人體的生理反應，通過這些反應影響人體的功能，克制病因，促進傷病的康復!

中藥塌漬

作用

① 皮膚在熱效應的刺激下，疏通腠理，舒經活絡，放松肌肉，消除疲② 毛細血管擴張，行氣活血，促進血液循環和淋巴循環，改善周圍組織的營養狀況，同時排廢排毒，使得機體氣血暢通，代謝平衡，改善亞健康；

③ 熱效應溫通解凝，能促進血瘀和水腫的消散；

在患部的直接熏蒸，藥蒸汽通過皮膚的滲透、轉運、吸收，直達病灶，藥效高度聚集，在病灶處清熱解毒，散寒消腫；祛風燥濕，殺蟲止癢；舒筋活絡，行氣止痛。通過患部皮膚吸收，高濃度的藥物直達病灶，這是中藥熏蒸相對內服藥最為突出的優勢，目的就是解決高濃度的藥物直達病灶的問題。

藥物通過皮膚吸收后，一部分藥物進入毛細血管，藥物通過血液循環穩態擴散至全身，調節全身狀況

優勢

1，直達病灶：

①藥蒸汽通過皮膚的滲透、轉運、吸收，直達病灶：人體的有些組織屬于結締組織，這些組織內的毛細血管網分布非常稀疏，并且這些毛細血管屬于具有選擇性通透的“連續毛細血管”，這樣一方面使得血液循環帶來的藥物濃度非常的低，另一方面導致血液中的某些藥物成分透過率很低，雙重降低的藥效從而使得內服藥治療效果不理想。而中藥熏蒸通過作用病灶周圍的體表皮膚，通過皮膚的滲透、轉運、吸收，使得藥物離子直接到達病灶組織的表面和內部，從而起到藥到病除的效果。

②藥蒸汽通過人體內通外口的開口，直達病灶：人體的某些外通體表的腔、管道結構組織，例如陰道、宮頸、尿道、肛門、肛腸、口腔、咽喉、鼻腔、食道等，當中藥熏蒸作用在這些部位的開口周圍，藥蒸汽就通過開口處進入管道，從而對這些組織器官的病變，起到直接的治療效果。

2，對脾胃的毒副作用小。內服藥通過消化吸收而發生藥效，但在消化吸收的過程中，藥物會對脾胃本身產生或多或少的刺激，有的甚至是強烈刺激，從而影響脾胃功能的正常發揮。而中藥熏蒸經皮膚、孔竅直達病灶，不經脾胃，對脾胃無影響，因而中藥熏蒸這對于那些脾胃功能欠佳的患者，是非常好的治療手法。

3，綠色純天然： 4，享受治療過程 5，經濟 注意事項

1．施行溻漬療法，應時時注意防止燙傷 2．小兒及智能低下，年老體弱者溻漬時間不易過長需家屬陪同。3．溻漬器具要注意消毒。0

第五篇：教學查房整理

2月

急性心肌梗死 心臟驟停（李竹英，女，75歲，201204489 49床）2012.2.01入院 2012.2.05轉入我科。

入院情況:患者老年，女性，75歲，因“突發神志不清半天”入院。入院時查體T:36.8℃，P:65次/分，R:20次/分，BP:145/95mmHg，神志淺昏迷，被動體位，額紋對稱，雙瞳等大等圓，約3.0mm大小，光反射正常，鼻唇溝對稱，頸軟，雙肺呼吸音粗，肺部無羅音。心率62次/分，律欠齊，心音可，腹軟，四肢可見活動，肌張力不高，右巴氏征（+）。2012年2月1日本院CT示未見明顯異常，ECG示

1、竇性心律

2、室上性節律

3、電軸左偏

3、ST-T改變

4、V1 R/S＞1.5、AVR R/Q＞1 血糖示7.4mmol/l。入院診斷: 1.突發神志不清查因：1）腦梗死？2）顱內感染？

2、高血壓病1級，高危組

3、冠心病（缺血性心臟病型）心律失常 心功能Ⅱ級。

入院后完善相關檢查：cTNI： 1.16NG/ml；復查心電圖示左束支傳導阻滯，V3-5 Q波 V3-5 ST段抬高、T波高尖，呈超急性缺血表現V2-V5ST段均有抬高，考慮急性心肌梗塞可能性大，予以溶栓、抗凝、抗血小板、穩定斑塊、擴血管、抗病毒及對癥支持處理后，目前患者病情有所好轉。

病例討論：診斷依據：患者心肌酶、肌鈣蛋白升高及心電圖的動態改變，急性前壁心肌梗死診斷明確。患者起病后出現昏迷、抽搐考慮與急性心肌梗死導致心源性休克、心臟驟停有關。

鑒別診斷：心肌梗死需與主動動脈夾層分離、肺動脈栓塞進行鑒別。主動脈夾層分離：常以劇烈胸痛起病，頗似急性心梗，但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋等部位，兩上肢血壓及脈搏可有明顯的差別。胸片示主動脈增寬可協助診斷，CTA可確立診斷。肺動脈栓塞：肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣促和休克，但有右心負荷急劇增加的表現，發熱和白細胞增多較早出現，D-二聚體、胸片、放射性核素肺掃描和肺動脈造影有助于診斷。

并發癥：急性心梗的并發癥有乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、室壁膨脹瘤、血栓形成、心梗后綜合征等。

心梗急性期的治療：1.監護和一般治療：休息、吸氧、護理等，2.緩解疼痛：杜冷丁、嗎啡等3.再灌注心肌：溶栓、PCI術4.消除心律失常5.心臟停搏和休克的處理6.抗心衰7.并發癥的治療等。

總結：急性心肌梗死是冠狀動脈閉塞，血流中斷，示部分心肌因嚴重的持久的缺血二發生局部壞死。臨床上有劇烈二較持久的胸骨后疼痛、發熱、白細胞增多、血沉加快、心肌酶、肌鈣蛋白增高劑進行性心電圖變化，可發生心律失常、休克或心理衰竭等。心肌梗塞一旦確診，應立即處理，防治嚴重的并發癥。

2月 心衰 心臟驟停（李盈福，男，71歲，201207559，304床）一般資料：入院時情況老年男性，72歲，因反復胸悶、氣促10年，加重2天入院，查體：T:36.7℃，P:105次/分，R:24次/分，BP:110/70mmHg神清，急性病容，口唇發紺，頸靜脈怒張，雙側胸廓無畸形，呼吸運動對稱，雙肺可聞及少量濕羅音；心前區無隆起，心尖搏動點位于胸骨左緣第6肋間鎖骨中線外腋前線處，心界向左下擴大，心率125次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝、腎區無叩痛，腸鳴音3-5次/分。雙下肢無水腫。輔助檢查：（2012.02.23，本院）心電圖：快速型房顫，153次/分。入院后診斷為:1.冠心病 缺血性心肌病型 心臟擴大 心房顫動 心功能Ⅳ級

2、慢性支氣管炎 肺部感染，完善相關檢查，予以擴冠、護心、調脂、利尿、抗感染等對癥支持治療。2012年02月25日21時40分患者突然無明顯誘因出現神志不清，呼吸不規則，大動脈搏動消失，心電監護示室顫，考慮心臟驟停，立即胸外心臟按壓處理，并電除顫一次，患者神志轉清，心電監護示房顫，頻發室早、房早。之后又反復多次出現室顫，心臟驟停，均予電除顫后，心律轉為房顫，頻發室早、房早等，考慮交感電風暴可能，予以胺碘酮維持抗心律失常，并加用美托洛爾后降低交感興奮性，效果不明顯，復查心電圖：1度AVB，左前分支阻滯，多源性室早，可見融合波，QT間期0.44秒；電解質示低鉀，停用胺碘酮，予以利多卡因抗心律失常并積極補鉀、鎂，現患者未再發生室顫，感氣促，心悸，胸前區除顫處灼痛不適。

病例討論：心臟驟停是指心臟泵血功能突然停止，如予以及時的搶救措施則心臟驟停逆轉而免于死亡。有統計示：約70%的心臟驟停首先記錄到的心律失常是室顫。診斷：患者意識突然喪失伴有大動脈搏動消失，心臟驟停的診斷即可成立，應立即予以心肺復蘇。若明確是心室顫動，應立即予以電除顫。

電復律的禁忌癥:①洋地黃中毒引起的心律失常;②室上性心律失常伴完全性房室傳導阻滯;③伴有病態竇房結綜合征;④復律后在奎尼丁或胺碘酮的維持下又復發房顫或不能耐受藥物維持治療者;⑤陣發性心動過速反復頻繁發作者。⑥近期有動脈栓塞或經超聲心動圖檢查心房內存在血栓而未接受抗凝治療者。

電復律的并發癥：低血壓、心律失常（常出現房早、室早、交界性逸搏等）、急性肺水腫、栓塞、心肌損害及皮膚灼傷等。

總結：室顫是一種致命性心律失常，一旦發現應立即處理。患者頻發室顫，需要考慮交感電風暴可能，另電解質紊亂、酸中毒、膽心綜合征等也可導致快速心律失常，此時應注意復查電解質、血氣分析，適時完善腹部B超等。對于快速型室性心律失常，若電復律無效時，可考慮藥物復律，通常胺碘酮是一個很好的選擇，但在低血鉀、低血壓、心率太慢及QT太長時應慎重，需權衡利弊，可選擇利多卡因。

4月

病例介紹：

患者為中年女性，46歲，因反復浮腫、呼吸困難8年，加重伴嘔吐、腹痛1天入院，）既往曾多次因“擴張型心肌病 心臟擴大 心功能Ⅲ級”于我科住院治療。入院時查體：T：36.5℃，P：觸摸不到，R:26次/分，BP：測量不到，神清，顏面、口唇發紺，四肢冰冷，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音粗，無啰音，心界向左下擴大，心率89次/分，律齊，心音低，二尖瓣區可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，腹平軟，下腹部壓痛，無反跳痛，肝脾未及，腸鳴音正常，雙下肢不腫。診斷為：“擴張型心肌病 心臟擴大 心功能Ⅲ級，心源性休克”；入院后進一步完善相關檢查，血常規：N% 74.7，大便常規+OB正常，尿常規：蛋白質 1+，肝腎功能：ALT 73U/l，AST 117U/l，TB 69.6umol/l，DB 19.6umol/l，Bu 15.2mmol/l，Cr 208umol/l，UA 743umol/l，MGB 3.5mg/l，電解質：K 5.57mmol/l，血脂、心肌酶、血糖、肌鈣蛋白正常。腦鈉肽：12139pg/ml，Ⅳ級，胸片：心影稍增大，原因？心電圖：竇性心律，89次/分，ST-T異常，肢導聯低電壓。給予抗休克、適當補液、護胃、護心、止痛及支持對癥治療，患者病情好轉。

病例討論：擴張型心肌病：以左心室或雙心室擴張伴收縮功能受損為特征，常表現為進行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、粹死，且可發生于任何階段。

1995年中華心血管病學會組織專題研討會，提出本病的診斷參考標準如下：1.臨床表現為心臟擴大、心室收縮功能減低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可發生栓塞和

碎死等并發癥。2.心臟擴大X線檢查心胸比>0.5,超聲心動圖示全心擴大，尤以左心室擴大為顯，左室舒張期末內徑>2.7cm/m2，心臟可呈球型。3心室收縮功能減低超聲心動圖檢測室壁運動彌漫性減弱，射血分數小于正常值。4.必須排除其他特異性(繼發性)心肌病和地方性

心肌病(克山病)才可診斷特發性擴張型心肌病。有條件者可檢測患者血清中抗心肌膚類抗體作為本病的輔助診斷。臨床上難與冠心病鑒別者需作冠狀動脈造影。心內膜心肌活檢則有助于與特異性心肌病和急性心肌炎的鑒別診斷。

擴心病須要與風心病、心包積液、高心病、冠心病、先天性心臟病、繼發性心肌病等鑒別。

治療：

1必須十分強調休息及避免勞累；2.有心力衰竭者治療原則與一般心力衰竭相同； 3.有心律失常，尤其有癥狀者需用抗心律失常藥或電學方法治療；4.對預防栓塞性并發癥可用口服抗凝藥或抗血小板聚集藥。5.使用改善心肌代謝的藥物。6.合并束支傳導阻滯者可考慮安裝三腔起搏器。7.左室成形術通過切除部分擴大的左心室，同時置換二尖瓣，減小左室舒張末容積，減輕返流，以改善心功能，被認為是難治性患者的可選方法之一，療效正在研究之中。

8、對于ＬＶＥＦ下降明顯ＱＲＳ波明顯增寬的患者，可考慮ＣＲＴ治療，對于有嚴重心率失常，藥物不能控制的，可考慮ＩＣＤ治療；8.對長期心力衰竭，內科治療無效者應考慮作心臟移植，術后積極控制感染，改善免疫抑制，糾正排斥，1年后生存率可達85%以上。

總結：本病病程長短不一，充血性心力衰竭出現頻率較高，預后不良。死亡原因多為心力衰竭和嚴重的心律失常，不少患者猝死。通過以上的治療手段，現在的存活率較以往有明顯提高。

5月 風心病（唐正岳，男，69歲 15659 8床）

老年男性，69歲，病程9年，因胸悶、心悸、氣促9年余，咳嗽10余天入院。既往有高血壓病、痛風病史。體格檢查: T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:103/62mmHg發育正常，自動體位，神志清楚，口唇稍發紺，兩肺呼吸音粗，可聞及細濕啰音，心界向左下擴大，心率105次/分，律不齊，二尖瓣區可聞及雙期雜音，腹平軟，雙下肢中度水腫。輔助檢查:（2012-04-18本院）心電圖：房顫。

診療經過:入院后經作：血常規檢查示：白細胞6.31x10^9/L，正常；紅細胞3.29x10^12/L，偏低；腦鈉肽 3817ng/ml,III級；E4A、凝血功能、肝功能均正常；腎功能：尿素10.2mmol/l，肌酐158umol/L，尿酸568umol/L，MGB 5.6mg/L 均偏高；血脂：CHOL 2.51mmol/L,HDL 0.69mmol/L,LDL 1.36mmol/L,ApoA1 0.80g/L,ApoB 0.48g/L 均降低；血糖 6.8mmo/l；心肌酶：CK 107U/L，肌紅蛋白151ng/ml 均升高。胸片提示心影增大。心臟彩超示左心擴大，心功能減退，二尖瓣返流。腹部B超提示：脂肪肝；右腎囊腫；右腎小結石。予抗感染、抗心衰、抗凝、利尿及對癥支持治療后，胸悶、心悸、氣促減輕，病情好轉要求出院。

診斷:（1）風心病：二尖瓣狹窄并關閉不全 心臟擴大 房顫 心功能III級 心腎綜合癥 CKD3期（2）高血壓病 3級 高危組（3）肺部感染（4）痛風。

討論：風濕熱是全身性結締組織的炎癥，早期以關節和心臟受累為最常見，而后以心臟損害為最重要。幾乎每位風濕熱病人均有心臟損害。輕度心臟損害可能不形成慢性風心病。

急性風濕性心臟炎中心內膜、心肌和心包等均可被累及，形成全心炎，而以心肌炎和心內膜炎最為重要。心內膜炎主要累及瓣膜，二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之，三尖瓣和肺動脈瓣極少累及。活動期過后，較輕的病人可能完全恢復，但在大多數病人中，引起心瓣膜的變形和心肌或心包內癱痕形成，造成慢性非活動性心臟病，而以心瓣膜病變為最顯著。早期的瓣膜缺損主要產生關閉不全，二尖瓣狹窄的形成大約需要二年以上，主動脈瓣狹窄需經過更長的時間。

主要表現1.心臟炎(1)雜音(2)心臟增大

(3)心包炎

(4)充血性心力衰蝎2多發性關節炎3.舞蹈癥4環形紅斑5皮下結節

次要表現

1.臨床表現

(1)既往風濕熱病史

(2)關節痛

(3)發熱

2.2.實驗室檢查

(1)血沉增快，C反應蛋白陽性，白細胞增多，貧血

(2)心電圖“:PR間期延長，QT間期延長

鏈球菌感染證據

1.近期患過猩紅熱2咽培養溶血性鏈球菌陽性3.ASO或其它抗鏈球菌抗體增高 迄今風濕熱尚無特異性的診斷方法，臨床上沿用修訂Jones診斷標準(表22-2)，主要依靠臨床表現，輔以實驗室檢查。如具有兩項主要表現，或一項主要表現加兩項次要表現，并有先前鏈球菌感染的證據，可診斷為風濕熱。

鑒別診斷：病毒性心肌炎、亞急性感染性心內膜炎、系統性紅斑狼瘡、擴心病、冠心病、先心病等鑒別。治療包括：，對于非活動期，有心力衰竭者治療原則與一般心力衰竭相同，瓣膜病變嚴重者可考慮換瓣或封堵術。對于風濕活動期，還應應積極予以抗風濕、抗生素治療

總結：風濕性心臟病有心力衰竭、心律失常、血栓形成、腦梗塞等。當合并有房顫時，建議使用華法令抗凝以減少心腦血管事件發生。

6月

病竇（袁妹蓮，女性，57歲 27841 ？床）

老年女性，反復心悸、氣促、頭暈1年，加重伴咳嗽、咳痰7天入院。2.體格檢查: T:36.6℃，P:87次/分，R:20次/分，BP:170/110mmHg神志清楚，口唇不發紺，雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕性啰音，心界向左下擴大，心率87次/分，律齊，心音可，無雜音。雙下肢輕度凹陷性浮腫。3.（2012年6月25日本院門診）心電圖：竇性心律87次/分 可見房性早搏伴束下傳 可見隱匿性傳導 左室面電壓增高 ST-T結合臨床 頭顱CT：平掃未見明顯異常征象 動態心電圖：1.最慢心率過慢 2.偶發房性早搏，多源，部分形成陣發性房性心動過速 3.交界性逸搏，房性逸搏，交界性逸搏心律 4.竇房阻滯，不排除竇性停搏 5.干擾性房室脫節 6.陣發性ST-T改變 7.QT間期延長（夜間）8.病態竇房結綜合征。

1.病態竇房結綜合征

2.高血壓病（3級）極高危

3.慢性支氣管炎 建議轉上級醫院進一步治療。

討論：病態竇房結綜合征簡稱病竇綜合征，又稱竇房結功能不全。由竇房結及其鄰近組織病變引起竇房結起搏功能和(或)竇房傳導障礙，從而產生多種心律失常和臨床癥狀。大多

于40歲以上出現癥狀。常見病因為心肌病、冠心病、心肌炎，亦見于結締組織病、代謝或浸潤性疾患，不少病例病因不明。

診斷： 臨床表現輕重不一，可呈間歇發作性。輕者乏力、頭昏、眼花、失眠、記憶力差、反應遲鈍或易激動等，嚴重者可引起短暫黑蒙、近乎暈厥、暈厥或阿斯綜合征發作。輔助檢查：動態心電圖有可能在24小時內記錄到SSS的多種特征性心電圖表現：①竇房傳導阻滯和(或)竇性靜止和(或)顯著竇性心動過緩;②逸搏、短陣或持續逸搏心律，逸搏奪獲二聯律，游走心律;③伴隨的房性快速心律失常，如頻發房性過早搏動。陣發或反復發作短陣心房顫動、心房撲動或房性心動過速，與緩慢的竇性心律形成所謂慢-快綜合征。快速心律失常自動停止后，竇性心律常于長達2秒以上的間歇后出現;④房室交接處起搏和(或)傳導功能障礙，表現為延遲出現的房室交接處逸搏、過緩的房室交接處逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室傳導阻滯，偶見合并束支傳導阻滯。為排除自主神經張力改變的影響，可作阿托品試驗(靜脈注射阿托品1-}-2mg)和異丙腎上腺素試驗(靜脈推注或滴注1--2}g)，還可以通過心房調搏方法測定竇房結恢復時間(SNRT)和竇房傳導時間(SALT)。

治療應針對病因，無癥狀者可定期隨訪，密切觀察病情。心率緩慢顯著或伴自覺癥狀者可試用阿托品、舒喘靈口服。雙結病變、慢快綜合征以及有明顯腦血供不足癥狀如近乎昏厥或昏厥的患者宜安置按需型人工心臟起搏器，房室順序按需起搏器較WI更符合生理要求。合并快速心律失常的，安裝起搏器后再加用藥物控制快速心律失常發作。近來尚有用程控自動掃描復律器治療慢快綜合征(見人工心臟起搏器章)，心動過緩時按WI起搏，心動過速發作時則由WI轉為WT，發放掃描刺激或短陣快速刺激中止心動過速發作。病竇綜合征患者禁用可能減慢心率的藥物。心房顫動或心房撲動發作時，不宜進行電復律。

總結：本例患者有頭暈癥狀，動態心電圖記錄到了SSS的多種特征性心電圖表現，病態竇房綜合征診斷明確，切為慢快綜合征，可考慮行起搏器安裝治療。

7月 高心病（湯國強 男性，61歲 27958 4床）

老年男性，61歲，因發現血壓增高10年，反復胸悶5余年，加重伴胸痛3天入院，查體：T：36.5℃，P：78次/分，R:20次/分，BP：170/90mmHg，神清，口唇無發紺，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音粗，無啰音，心尖搏動位于胸骨左緣第5肋間鎖骨中線處，心界向左擴大，心率78次/分，律齊，心音可，無雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，右手食指、中指及無名指第一指關節缺失，雙下肢不腫。完善相關檢查： 血常規正常，尿常規：尿潛血 1+，大便常規+OB正常，電解質正常，肝功能：ALT 45U/l，GGT 49U/l，血脂：TG 3.25mmol/l，腎功能、血糖、心肌酶正常，肌鈣蛋白陰性，凝血功能：DFbg 1.749g/l，腦鈉肽：358pg/ml，腹部B超正常，心臟彩超：左心房、左室擴大，左室肥厚，心功能減退，泌尿系B超：前列腺稍大并鈣化。心電圖：竇性心律，78次/分，ST-T異常，T波倒置，左心室肥大+左心房擴大，胸片：老年性肺部改變。診斷：（1）高血壓病 3級 極高危組 高血壓心臟病 心臟擴大 心功能Ⅲ級（2）冠心病 不穩定心絞痛型 心功能Ⅲ級。

病例討論：高血壓病是一種常見慢性疾病，長期高血壓可影響重要臟器尤其是心、腦、腎的功能，最終導致臟器功能衰竭。小動脈病變是高血壓病最重要的病理改變，小動脈病變可使管腔狹窄，導致周圍血管阻力上升，心肌代償性改變，使左心室肥厚，并進一步發展為左室擴大、心力衰竭。高血壓病診斷不難，但需與繼發性高血壓鑒別，引起繼發性高血壓的疾病，較常見的有下列四類：

1、腎臟疾病包括：腎實質性病變、腎血管病變及腎周圍病變。

2、內分泌疾病腎上腺皮質疾病，包括庫欣綜合征、原發性醛固酮增多癥、腎上腺外的嗜鉻細胞腫瘤等

3、血管病變如主動脈縮窄、多發性大動脈炎等

4、顱腦病變引起顱內壓增高等疾病

患者有高血壓病病史10年，先有胸悶等正常，心臟彩超示左心室肥大，高血壓心臟病診斷成立。治療高血壓病的主要目的是最大程度地減少心、腦、腎等靶器官損害及其所致死亡的危險。治療方法包括非降壓藥物治療和降壓藥物治療。治療高血壓的新進展，有報道顯示經皮腎動脈交感神經射頻消融術對于頑固性高血壓病有效，但其療效仍需進一步觀察。

8月 疑難病例討論記錄

時

間:2012年08月29日10時22分 地

點:16病室醫生辦公室 主持人:羅海燕主任醫師

參加人員:羅海燕主任醫師 鐘利蘭副主任醫師 歐新鋒 徐邁 劉杰妮 曹應坤醫師 鄧紅浪護士長

病例報告人:歐新鋒

病例摘要:患者周平良，女，60歲，反復心悸，浮腫7年，加重伴厭食，體重下降1月余，腹瀉2天入我院。入院后考慮診斷高血壓病(3級)極高危 心臟擴大 陣發性房顫 心功能Ⅱ級，2型糖尿病 嘔吐，納差查因：胃腸道疾患。查電解質E4A：K+ 3.29mmol/L Na+ 140.6mmol/L Cl 90.7mmol/L nCa2+ 1.15mmol/L，肝功能 ALT 96U/L、AST 68U/L、TP 56.6g/L、ALB 28.4g/L、Tb 9.9umol/l DB 4.0umol/l TBA 7umol/l 腎功能正常；血脂正常，BNP：1259Pg/ml。腫瘤全套示CEAS 5.50ng/ml AFP 0.67ng/ml CA 125Ⅱ 35.34u/ml CA 149.18U/ml，診斷為：1.高血壓病(3級)極高危 心臟擴大 陣發性房顫 心功能Ⅱ級2.2型糖尿病3.嘔吐，納差查因：胃腸道疾患？ 4.低白蛋白血癥

5.左肱骨骨折經給予護胃，降壓，抗心律失常及對癥支持處理后病情無明顯緩解。現患者嘔吐，納差原因不清。

病例討論:結合患者病史、體征及檢測治療，現診斷“1.高血壓病(3級)極高危 心臟擴大 陣發性房顫 心功能Ⅱ級，2型糖尿病，低白蛋白血癥，左肱骨骨折”成立，先納差、嘔吐癥狀明顯，原因不明。患者老年女性，反復出現食欲差，嘔吐，原因不清，考慮消化道疾病可能性大，不排除消化道腫瘤，但因患者目前病情不穩定，暫無法行胃鏡檢查明確病因，完善腫瘤全套檢查并請消化科會診及腫瘤科會診。入院后因心律失常使用了胺碘酮，現嘔吐，納差原因亦不排除胺碘酮副作用，暫停用胺碘酮，完善胸片，甲狀腺功能及肝膽脾胰雙腎B超檢查；另外患者有糖尿病病史，不排除酮癥酸中毒，小便常規正常，進一步完善血氣分析及血酮檢查

總結：現患者納差、嘔吐原因不明，考慮胃腸道疾病可能性大，不排除胺碘酮副作用及酮癥可能，暫完善腫瘤全套、甲狀腺功能、肝膽脾胰雙腎B超及胸片檢查，停用胺碘酮，請消化科及腫瘤科會診。

主持人簽名:

記錄者簽名:歐新鋒

9月

吳躍輝，女性，68歲，41452,35床

老年女性，68歲，因反復浮腫8年，加重4天入院，既往有”冠心病，高血壓病，頸椎病“病史，查體：T：36.5℃，P：76次/分，R:20次/分，BP：156/82mmHg，神清，顏面稍浮腫，口唇無發紺，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音粗，無啰音，心界無擴大，心率76次/分，律齊，心音可，無雜音，腹平軟，右上腹可見一長約15cm手術疤痕，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢中度非凹陷性浮腫。檢查結果回報：血常規正常，尿常規：白細胞+-cell/ul，大便常規+OB正常，血脂：TG 4.79mmol/l，CHOL 9.31mmol/l，LDL 5.96mmol/l，ApoB 2.30g/l，血糖：6.3mmol/l，心肌酶：CK-MB 28U/l，電解質：K 3.38mmol/l，肝腎功能、肌鈣蛋白、甲狀腺功能、BNP、E4A、凝血功能、腫瘤全套正常，腹部B超：膽囊切除術后，心臟彩超：1.主動脈瓣退行性變，2.心功能減退；胸片：1.支氣管疾患，2.雙上陳舊性TB；心電圖：竇性心律，76次/分，室內傳達阻滯。經利尿等對癥治療后，浮腫減退，但原因不明。

病例討論：患者老年女性，因反復浮腫8年，加重4天入院，入院后完善相關檢查，檢查結果未見明顯異常，浮腫原因不明。引起浮腫的原因有很多，浮腫主要分為全身性浮腫和局限性浮腫，其中全身性浮腫分為：心源性、肝源性、腎源性、營養不良性、脛前黏液性水腫、經前綜合征、藥物性、特發性等。其中特發性水腫幾乎只發生于婦女，原因未明，可能與內分泌功能失調導致毛細血管通透性增加以及直立體位的反應異常有關。臨床特點為周期性水腫，主要見于身體下垂部位，體重晝夜變化很大，可達數磅之多，天氣炎熱或月經前變化更為明顯。而局部性水腫，由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致，如局部炎癥、肢體靜脈血栓形成、過敏、絲蟲病等。

總結：此患者為老年女性，已絕經，查肝腎功能、甲狀腺功能、心功能均未見明顯異常，有鈣抗劑使用史，因醫院條件有限，雙下肢動靜彩超未完善，目前浮腫原因考慮靜脈回流功能異常或藥物（如鈣抗劑）所致浮腫，不排除特發性水腫。浮腫的治療主要是對因治療，先停用鈣抗劑，并建議至上級醫院進一步完善雙下肢血管彩超等相關檢查。

10月

中年女性，57歲，因反復心悸、氣促14年，再發2天入院，既往于1998年因”腦瘤“在湘雅附二醫院給予手術治療，2004年因”風心病"在湘雅附二醫院給予二尖瓣置換術，2010年1月因心動過緩在湘雅二醫院安裝單腔永久心臟起搏器。體格檢查: T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:130/70mmHg，神清，右側鎖骨上窩及胸骨正中可見明顯疤痕組織，面色蒼白，口唇稍發紺，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音粗，無啰音，心尖搏動位于胸骨左緣第5肋間鎖骨中線外0.5cm處，心界向左擴大，心率95次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，心尖區可聞及金屬音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢不腫。輔助資料：心電圖：房顫伴室內差異傳導，心室率95次/分，T波低平，隨機血糖：8.9mmol/l。血常規：WBC 3.15×109/l，L% 41.5,PLT 89×109/l，小便常規：白細胞 3+，鏡檢 白細胞 121個/ul，大便常規+OB正常，肝腎功能：TP 87.9g/l，TBA 11umol/l，Cr 195umol/l，血脂：TG 11.48mmol/l，CHOL 5.59mmol/l，HDL 0.35mmol/l，血糖：8.5mmol/l，心肌酶：CK 114U/l，LDH 288U/l，凝血功能：PT 14.9sec，APTT 43.0sec，DFbg 1.697g/l，腦鈉肽：1062pg/ml Ⅱ級，電解質正常，胸片：心臟起搏器植入術后，心影增大，請結合臨床，心臟瓣膜置換術后，腹部B超：未見異常，心臟彩超：風心病 二尖瓣換瓣術后改變，心功能減退。診斷：（1）風濕性心臟病 二尖瓣狹窄并關閉不全 心房顫動 心臟擴大 心功能Ⅲ級 瓣膜置換術后，（2）永久起搏器安裝術后，（3）高脂血癥，（4）膽囊結石，（5）心腎綜合征：CKD 3期。

分析病例：心腎綜合征（CRS）分為5型：Ⅰ型CRS（急性心-腎綜合征）指心功能的急劇惡化，引起急性腎功能損傷，急性的心力衰竭使心排出量急劇下降引起腎動脈灌注不足，腎小球濾過率下降，導致AKI，在此型中，大劑量利尿劑、造影劑及ACEI類藥物的使用時誘發因素；Ⅱ型CRS（慢性心-腎綜合征）指慢性的心功能不全使CKD進行性惡化，從而影響患者的預后和延長住院時間，年齡、高血壓、糖尿病和ACS是此型的獨立危險因素；Ⅲ型CRS是由于腎功能的急性惡化導致急性的心功能衰竭，此型近9%的患者住院期間發生AKL，ICU則達35%以上；Ⅳ型CRS（慢性腎-心綜合征）慢性原發性腎臟疾病造成心功能減退、左室肥厚、舒張功能減退和（或）不良心血管事件增加；Ⅴ型CRS（繼發性CRS）急性或慢性全身性疾病所致的心腎功能不全，誘發疾病包括：敗血癥、糖尿病、淀粉樣變性、紅斑狼瘡和類癌樣變等。

總結：患者風心病病史14年，心力衰竭發生在腎功能受損之前，根據定義患者屬于Ⅱ型（慢性心-腎綜合征）。心腎綜合征的發病機制主要為心腎間互相調控與相互作用，RAAS、NO/ROS的平衡、炎癥、交感神經系統間的平衡是心腎相互作用中重要的調控因子。加強CHF的預防和治療是防治心腎綜合征發生的根本措施。患者心衰重是導致腎功能惡化的誘因及病因，現治療上重點在于積極抗心衰治療，輔以金水寶、腎康寧等藥物護腎，并控制腎功能損傷的誘發因素以預防和阻止腎功能進一步惡化。

11月 陣發性室上速（李塞英 女性，67歲，52018,43床）

老年女性，67歲，因反復胸悶、心悸3余年，加重1天入院，查體：T:36.5℃，P:80次/分，R:20次/分，BP:100/55mmHg，神清，口唇無發紺，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音粗，無啰音，心界向左稍擴大，心尖搏動位于胸骨左緣第5肋間隙鎖骨中線外0.5cm處，心率80次/分，律齊，心音可，無雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢不腫。輔助檢查：（2012.11.19，本院）肌鈣蛋白正常，胸片：支氣管疾患，心電圖：室上性心動過速 186次/分，ST-T改變，（2012.11.20，本院）心電圖：竇性心律，80次/分，正常心電圖，隨機血糖：5.9mmol/l。診斷：陣發性室上性心動過速。

室上性是短陣或持續發作的快速而基本規則的心律失常。室上性心動過速的電生理機制大多為折返，少數屬異常自律性或后除極繼發激動。室上性心動過速時，折返可發生在竇房結與鄰近心房肌間、心房內、房室結內、或房室間〔經旁束)。不同類型室上性心動過速的心電圖各有其特征，但大多表現為窄QRS心動過速，可由連續三次或以上的、成串或持續的室上性早搏組成，頻率大多160 220次//min，平均200次//min，律規則。P波形態、P波位于QRS波群的前或后、PR和RP的長短則不盡相同。室上速伴束支傳導阻滯或功能性室內傳導阻滯以及伴前向預激的室上速，可表現為寬QRS心動過速，與室速的心電圖鑒別有一定難度。

室上性心動過速較多見于無器質性心臟病者，亦見于器質性心臟病者，如瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病和心肌病等所致心房病變和(或)負荷過度，易致房性心動過速;亦見于甲狀腺功能亢進和藥物毒性反應，伴有房室傳導阻滯的房性心動過速發作是洋地黃毒性表現伴低血鉀的典型心律失常之一。

需與竇性心動過速、房撲、非陣發性心動過速、窄QRS心動過速、寬窄QRS心動過速鑒別。雖然心電圖仍然是室上性和室性心動過速的主要診斷方法，但鑒別診斷有時需依靠有創性電生理檢查，尤其是寬QRS心動過速的鑒別診斷。室上性心動過速的治療近10余年來趨向非藥物治療方法，臨床效果肯定的有導管射頻消融治療房室折返性心動過速(AVRT)和房室結內折返性心動過速(AVNRT)，以及ICD治療心室顫動和持續性室性心動過速。

12月 病毒性心肌炎（楊翠英 女 44歲，23歲，53296）

入院時情況:患者中年女性，44歲，因反復胸悶、氣促9天入院，查體：T：36.5℃，P：108/次/分，R:20次/分，BP：100/60mmHg，神清，口唇無發紺，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音粗，無啰音，心界無擴大，心率60次/分，心律不齊，可聞及早搏，約10次/分，無雜音，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢不腫。檢查結果回報：血常規：PLT 324×109/l，心電圖：竇性心動過速，108次/分，ST段下移，胸片：葉間胸膜稍增厚，請結合臨床，隨機血糖：5.4mmol/l。肝腎功能、血糖、電解質、凝血功能、腦鈉肽、風濕全套、血沉、肌鈣蛋白、甲狀腺功能正常，血脂：ApoAl 1.91g/l；心肌酶：LDH 149U/L，腹部B超：未見明顯異常；心臟彩超：心功能正常范圍，復查心電圖：未見明顯異常，24小時動態心電圖：最小心率 54次/分，最快心率 128次/分，平均心率 71次/分，Ⅰ度房室傳導阻滯。診斷：胸悶、氣促查因：病毒性心肌炎？

各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的各種病毒感染最多見。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。

診斷：

1、病史與體征 在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現，如出現不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏(心排出量降低所致)、心尖第一心音

明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。

2、上述感染后3周內出現心律失常或心電圖改如：竇性心動過速、房室傳導組滯、竇房阻滯、束支阻滯。多源、成對室性早搏、自主性房性或交界性心動過速、陣發或非陣發性室性心動過速、心房或心室撲動或顫動。二個以上導聯ST段呈水平型或下斜型下移0.01mV或SI'段抬高或出現異常Q波。

3、心肌損害的參考指標

病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強調定量測定)、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和(或)核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。

4、病原學依據.在急性期從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原；病毒抗體；病毒特異性IgM以≥1:320者為陽性。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。

對同時具有上述一、二(1.2.3.)中任何一項，三中任何二項，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時具有四中1.項者，可從病原學上確診急性病毒性心肌炎;如僅具有四中2.3.項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。如患者有阿-斯綜合征發作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰蝎、持續性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內出現少數早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。

對難以明確診斷者，可進行長期隨訪，有條件時可做心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外p受體功能亢進、甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心、結締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區)病等

治療：心肌炎患者應臥床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質的食物。對有心力衰竭的患者予積極抗心衰，對有心律失常的患者積極抗心律失常；抗病毒及促進心肌代謝及提高免疫力藥物的使用。