第一篇：張博士2013年執業醫師考試 課程視頻 配套講義 重點知識總結消化系統第二講

急慢性胃炎

一.胃、十二指腸的解剖

（一）胃的解剖與生理

胃的解剖：胃分為賁門胃底部、胃體部、幽門部三個區域。

胃壁從外向內分為漿膜層、肌層、黏膜下層和黏膜層。

有一段口訣:

食管三段頸胸腹，三個狹窄要記住；

胃居劍下左上腹，二門二彎又三部；

賁門幽門大小彎，胃底胃體幽門部；

小彎胃竇易潰瘍，及時診斷莫延誤。

胃周圍淋巴依據主要引流方向分為4群： ①胃小彎上部淋巴液引流到腹腔淋巴結群；②胃小彎下部淋巴液引流到幽門上淋巴結群；③胃大彎右側淋巴液引流到幽門下淋巴結群；④胃大彎上部淋巴液引流到胰脾淋巴結群。胃的運動神經包括交感神經和副交感神經。胃的副交感神經來自左、右迷走神經。迷走神經分布至胃的終末支以鴉爪狀進入胃竇，臨床上作為高選擇性胃迷走神經切斷術的標志。

（二）十二指腸的解剖

十二指腸懸韌帶是空腸起始部的標志．

二．急性胃炎

（一）病因和發病機制：1.病因：急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。目前已知有：①感染；②藥物；③應激；④乙醇；⑤變質、粗糙和刺激性食物；⑥腐蝕性物質；⑦堿性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩機械創傷等。記住最主要的病因是：非甾體類抗炎藥(NSAIDs)無HP

2.發病機制：(1)應激原，如嚴重的臟器疾病，大手術，大面積燒傷，休克或顱內病變所引起的應激性急性胃炎．（常表現為急性嘔吐便血）應激不會引起慢性胃炎

（2）非甾體類抗炎藥，如阿司匹林,吲哚美辛等引起的藥物性急性胃炎，其機制是抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗損傷作用．

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，引起上皮細胞破壞胃粘膜，產生多發性糜爛．

（4）十二脂腸反流所至急性胃炎由于膽汁和胰液中的膽鹽，磷酸酶A和其他胰酶破壞胃粘膜，產生糜爛．

HP和急性胃炎沒有關系，也不是急性胃炎的發病因素

（二）臨床表現 上腹痛、惡心、嘔吐和食欲不振是急性胃炎的常見癥狀，用解痙藥物可緩解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其臨床表現不同。

1.由藥物和應激引起的急性胃炎，主要表現為嘔血或黑便。

2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同時合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉，可出現脫水，甚至低血壓。

3.腐蝕性胃炎：常出現上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰、高熱。

4.部分急性胃炎患者可無癥狀，僅于胃鏡下表現為急性胃炎。

急性胃炎不會出現黃膽，要記住啊！

（三）診斷確診則有賴于急診胃鏡檢查，一般應在出血后24～48小時內進行。胃鏡表現為以彌漫分布的多發性糜爛、出血灶和淺表潰瘍為特征的急性胃黏膜病變。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形。

（四）治療：

1.對癥治療、去除病因。解痙止痛藥物對癥處理，可緩解疼痛，避免服用對胃有刺激性的食物及藥物等。若為細菌感染所致，應給予抗感染治療。

2.應常規給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑（首選），降低胃內酸度

3.可用硫糖鋁等具有黏膜保護作用的藥物，加強胃黏膜的防御機制。

4.合理飲食，減少食物對胃黏膜刺激，減輕胃負擔。

5.對出血明顯者應補充血容量、糾正休克，可采用冰生理鹽水100～200ml加去甲腎上腺素8～16mg口服或經胃管、胃鏡噴灑等措施止血治療。

三．慢性胃炎

（一）病因和發病機制

1.多灶萎縮性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽門螺桿菌。記住這個就行了．不良飲食和環境因素、物理性、化學性及其他生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。如粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非甾體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑和十二指腸液反流等。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失；由壁細胞分泌的內因子喪失。引起維生素B12吸收不良而導致惡性貧血。

（二）病理改變：慢性胃炎主要組織病理學特征是炎癥、萎縮和腸化生，任何一個部位的壞死增生，都會發展為一個不典型增生，任何部位，只要一提 中度以上不典型增生，我們就叫癌前病變．最終發展為癌．胃小凹處上皮好發不典型增生．

炎癥靜息時浸潤的炎性細胞主要是淋巴細胞和漿細胞，活動時見中性粒細胞增多。

慢性胃炎好發部位胃小彎，胃角處．

癌前病變包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纖維囊性變，慢性潰瘍性結腸炎，肝硬化，胃潰瘍

（三）臨床表現

慢性胃炎癥狀輕或者無癥狀，可表現為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀的有無及嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及組織病理學改變并無肯定的相關性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和貧血。

A型胃炎

自身免疫性胃炎、慢性胃體B型胃炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇

炎

胃竇

胃竇粘膜萎縮、腺體減少

很常見

幽門螺桿菌感染（90%）

無別稱炎累及部位基本病理變化發病率病因貧血

血清VitB12

抗內因子抗體

+（占75%）

IFA

抗壁細胞抗體

+（占90%）

PCA

胃酸

血清胃泌素↓↓↑↑（惡性貧血時更高）正常或偏低正常或偏低+（占30%）無胃體、胃底胃體粘膜萎縮、腺體減少少見多由自身免疫性反應引起常伴有、甚至惡性貧血↓↓（惡性貧血時吸收障礙）正常

要記住這張表，大家可采取下列步驟：

①首先要記住的當然是別稱一項，即A型胃炎也稱“慢性胃體炎”，B型胃炎也稱“慢性胃竇炎”。事實上，記住了這句話，也就記住了這張表內容的90%！因為許多東西可根據這句話推導出來，并不要求你死記硬背！

②根據別稱項推導出其他內容：我們知道，胃體胃底含有大量的壁細胞→而壁細胞是分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃體病變→胃酸↓、抗壁細胞抗體（+）→由于胃酸↓，通過負反饋機制，血清胃泌素↑。

壁細胞除分泌胃酸外，還能分泌內因子。內因子和VitB12結合促進后者的吸收→因此胃體胃炎由于壁細胞數量減少、功能↓→導致內因子分泌減少→抗內因子抗體IFA（+）、血清VitB12↓。

由于VitB12缺乏→導致巨幼紅細胞性貧血，嚴重時惡性貧血→A型胃炎常伴貧血。因此其治療要給予VitB12.你看記住了“A型胃炎也稱慢性胃體炎，B型胃炎也稱慢性胃竇炎”這么一句話，也就記住了這張表重要內容的90%，而且不容易忘記。

③記住剩余項里一些容易的內容。

慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩者共有的病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。

（四）輔助檢查

1.胃鏡及活組織檢查：胃鏡檢查并同時活檢做組織病理學檢查是最可靠的診斷方法。

淺表性胃炎 見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主。粘液分泌增多，表面常見白色滲出物。胃粘膜可有出血點或小糜爛。炎癥細胞浸潤及腸上皮活化，未見腺體萎縮。活檢示淺表性胃炎的改變。

萎縮性胃竇炎 粘膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白相間，以白為主。皺襞變細而平坦，外觀粘膜薄而透見粘膜下血管。粘液湖縮小或干枯。病變可以彌漫，也可分布不勻而使粘膜外觀高低不平整，有些地方因上皮增生或腸化而顯示顆粒狀或小結節不平，胃粘膜可有糜爛和出血點。活檢示萎縮性胃炎。

2.幽門螺桿菌檢測

1.粘膜組織染色 此法檢測Hp陽性率高，陽性者表示胃粘膜中有Hp存在。

2.尿素酶快速試驗 此法簡單，陽性則初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法證實

3.血清Hp抗體測定 是間接檢查Hp感染的方法，陽性表明受試者感染了Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作為判斷幽門螺桿菌根除的檢驗方法，最適合于流行病學調

4.尿素呼吸試驗 是一種非侵入性診斷法，陽性表示目前有Hp感染，結果準確。

5.活組織幽門螺桿菌培養（分離培養法）這是診斷Hp感染的“金標準”，但要求具有一定的厭氧培養條件和技術，不易作為常規診斷手段推廣。

（五）診斷

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。

（六）治療

1.消除和避免引起胃炎的有害因素，如戒除煙酒、避免服用對胃有刺激性的食物及藥物等。

2.根除幽門螺桿菌：根除幽門螺桿菌適用于下列幽門螺桿菌感染的慢性胃炎患者： ①有明顯異常的慢性胃炎（胃黏膜有糜爛、中至重度萎縮及腸化生、異型增生）；

②有胃癌家族史；

③伴糜爛性十二指腸炎；

④消化不良癥狀經常規治療療效差者。

常用的方法是PPI或者是膠體鉍＋兩種抗生素（三聯療法）

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林 或者 PPI＋克拉霉素＋甲硝唑 是根除率最高的一般的療程是1－2周（7－14天）

第二篇：2010年中西醫結合執業醫師考試知識重點總結

2010年中西醫結合執業醫師考試知識重點總結

第一單元 呼吸系統疾病

一、慢性支氣管炎(咳嗽、喘證)

1、中醫病機：外邪侵襲，肺臟虛弱，脾虛生痰，腎氣虛衰;

2、表現：咳嗽、咯痰、喘息或氣促。發作時有廣泛濕啰音和哮鳴音。長期發復→肺氣腫;每年發病累計3個月并連續2年或以上。

3、分期：頒發發作期，慢性遷延期，臨床緩解期;

4、西醫治療，急性發作期首要治療是――控制感染→β內酰胺類，大環內酯類，喹諾酮類;

5、中醫治療

風寒犯肺――三拗湯加減;風熱犯肺――麻杏石甘湯加減;痰濁阻肺――二陳湯合三子養親湯;痰熱郁肺――桑白皮湯;寒飲伏肺――小青龍湯;肺氣虛――補肺湯;肺脾氣虛――玉屏風散合六君子湯;肺腎陰虛――沙參麥冬湯合六味地黃丸。

二、支氣管哮喘(哮病)

1、發病機制：

(1)體液和細胞免疫共同介導;

(2)氣道慢性炎癥――哮喘的本質;

(3)氣道高反應性――共同病理生理特征;

(4)膽堿能神經功能亢進。

2、中醫病機

宿根――宿痰伏肺;

病變臟腑：病位在肺，與脾、腎、肝、心密切相關。

3、表現

特征：發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難;

持續狀態：哮喘持續24小時;

發作時X線：可見兩肺透光度增加;

4、西醫治療

(1)β2受體激動劑――首選，沙丁胺醇，特布他林;丙卡特羅，沙美特羅，福莫特羅;

(2)茶堿類(氨茶堿)――抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細胞內的cAMP濃度，具有氣道纖毛清除功能、抗炎和免疫調節;

(3)抗膽堿藥――阻斷氣道平滑肌上M膽堿受體;/ 21

(4)激素――抑制炎癥細胞趨化、細胞因子的生成、炎生介質的釋放，減少組胺的形成。

5、中醫治療

寒哮――射干麻黃湯;熱哮――定喘湯;肺虛――玉屏風散;脾虛――六君子湯;腎虛-腎氣丸或七味都氣丸。

三、肺炎(咳嗽、喘證、肺炎喘嗽)

(一)病因病理

1、病因

(1)細菌性肺炎：鏈球菌;葡萄球菌;克雷伯桿菌;軍團菌。

克雷伯桿菌肺炎――是醫院獲得性肺炎的主要致病菌;

(2)病毒性肺炎――在呼吸道感染性疾病中比例高90%;

(3)支原體肺炎;

(4)真菌性肺炎;

(5)肺炎衣原體肺炎;

(6)非感染性肺炎：放射性肺炎;吸入性肺炎;

2、病理

肺炎鏈球菌肺炎病理改變分期：

充血期;紅色肝變期;灰色肝變期;消散期;

(二)中醫病機：病位在肺，與心、肝、腎關系密切

(三)表現：

1、細菌性肺炎

(1)肺炎球菌肺炎

起病急，寒戰，高熱，胸痛，咯鐵銹色痰;呼吸困難→休克肺中毒肺;肺實變時有叩濁、語顫增強支氣管呼吸音;并發癥少見。

(2)葡萄球菌肺炎

高熱，咳嗽，粉紅色乳狀痰，伴全身毒血癥→循環衰竭;兩肺散在濕啰音;并發癥：單個或多發性肺膿腫→氣胸或膿胸。(3)克雷伯桿菌肺炎

起病急，高熱，痰呈灰綠色或磚紅色膠凍狀，呼吸困難紫紺;可有典型的肺實變體征;并發癥：單個或多發性膿腫;敗血癥，甚休克。

(4)軍團菌肺炎

輕者流感癥狀，早期可有消化道癥狀;急性病容，呼吸急促，重者發紺。體溫上升與脈搏不成比例;并發癥：早期多系統受累是本病的特點。

2、病毒性肺炎 / 21

陣發性干咳。(老幼)呼吸困難，紫紺，嗜睡，精神萎靡;嚴重：呼吸淺速，肺部叩診過清音，喘鳴音，三凹征;并發癥：少見。

3、支原體肺炎

持久的陣發性刺激性嗆咳為本病的突出癥狀;咽、耳鼓膜充血，頸淋巴結腫大。

4、真菌性肺炎

(1)肺放線菌病

起病緩慢，低熱或不規則發熱，粘液或膿性痰;痰中有時可找到由菌絲纏結成的“硫黃顆粒”;貧血、消瘦、杵狀指;并發癥：膿胸和胸壁瘺管。

(2)肺念珠菌病

支氣管炎型：陣發性刺激性咳嗽，點狀白膜;;肺炎型：咯白色粥樣痰，痰有酵母臭味或甜酒樣芳香味;并發病多發性膿腫。

5、肺炎衣原體肺炎

表現輕，咽痛，干咳，可持續數月。

6、非感染性肺炎

(1)放射性肺炎

刺激性干咳，氣急和胸痛，呈進行性加重;放射部位皮膚萎縮和硬結，出現色素沉著;并發癥：肺動脈高壓和肺源性心臟病。

(2)吸入性肺炎

咳淡紅色漿液性泡沫狀痰。痙攣性咳嗽、氣急;急性期雙肺有較多濕啰音，伴哮鳴音;

(四)治療――盡早應用抗生素是治療感染性肺炎的首選。

1、細菌性肺炎

(1)肺炎球菌肺炎――首選青霉素G;

(2)葡萄球菌肺炎――耐青霉素酶的合成青霉素或頭孢菌素;

(3)克雷伯桿菌肺炎――

三、三代頭孢菌素+氨基糖苷類;

(4)軍團菌肺炎――首選紅霉素;

2、病毒性肺炎――抗病毒;

3、肺炎支原體――首選大環內酯類，次為氟喹諾酮類;

4、真菌性肺炎――抗真菌;

5、肺炎支原體肺炎――首選紅霉素;

6、非感染性肺炎。

(五)中醫治療

邪犯肺衛――三拗湯或桑菊飲;/ 21

痰熱壅肺――麻杏石甘湯合葦莖湯;

熱閉心神――清營湯;

陰竭陽脫――生脈散合四逆湯;

正虛邪戀――竹葉石膏湯。

四、肺結核(肺癆，勞瘵，急癆，勞嗽，尸疰，蟲疰)

(一)病理――炎性滲出、增生和干酪樣壞死;三種病理變化多同時存在;病理過程：表現為破壞與修復同時進行。

(二)中醫病機：病位在肺，與脾腎關系密切，也可涉及心肝;

(三)治療

具有獨特的殺菌作用，能殺滅酸性環境中的結核菌：吡嗪酰胺;

最常用的抗結核藥――異煙肼;

主要不良反應為第VIII對顱N損害的氨基酸苷類：鏈霉素。四)中醫治療

肺陰虧損――月華丸;

陰虛火旺――百合固金湯事秦艽鱉甲散;

氣陰耗傷――保真湯;

陰陽兩虛――補天大造丸。

五、原發性支氣管肺癌(肺癌，肺積，息賁)

――多起源于支氣管粘膜或腺體，有淋巴結和血行轉移

(一)病理

1、解剖學分類：

中央型肺癌：發在段至主支氣管，以鱗癌多見。占肺癌3/4;

周圍型肺癌

2、組織學分類

(1)小細胞肺癌(小細胞未分化癌)――惡性程度最高;

(2)鱗癌(鱗狀上皮細胞癌)――最常見的類型;

(3)腺癌;

(4)細支氣管-肺泡癌;

(5)大細胞癌(大細胞未分化癌);

(6)鱗腺癌。

(二)診斷

早期，刺激性咳嗽，咳痰，痰中帶血;

中期，胸痛，呼吸困難，聲音嘶啞，上腔靜脈阻塞綜合征;

晚期，惡病質;/ 21

診斷的最可靠手段――痰細胞學、組織病理學檢查。

六、慢性肺源性心臟病(心悸，肺脹，喘證，水腫)

(一)病因

最常見的病因――慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫

(二)表現

1、代償期：慢性咳嗽，咯痰和喘息，稍動感心悸氣短乏力

2、失代償期：急性呼吸道感染為最常見的誘因，缺氧和二氧化碳潴留所引起的一系列癥狀;體征：肺動脈高壓和右室增厚的客觀征象;主要并發癥：肺性腦病、上消化道出血;酸堿平衡失調及電解質紊亂、休克、DIC。

七、慢性呼吸衰竭(喘證，喘脫，閉證，厥證)

(一)病因

最常見的――慢性阻塞性肺疾病。

(二)中醫病機

病位在肺，與脾、腎、心關系密切;

本虛標實：本虛：肺脾腎心虛;標實：痰濁，瘀血，水飲。

(三)血氣分析

I型呼衰：PaO2<60, PaCO2≤40;

II型呼衰：PaCO2>50 和(或)PaO2<60;

代償性呼酸：PaCO2升高，pH正常，HCO3-升高;

失代償性呼酸：PaCO2升高，pH<7.35。

(四)治療：保持呼吸道通暢，氧，抗感染，機械通氣

I型呼衰：給予高濃度(>35%)吸氧;

II型呼衰：給予持續低濃度給氧→使頸動脈竇興奮性降低。

第二單元 循環系統疾病

一、心功能不全

(一)病因――心排出量下降，周圍器官供血不足

1、心肌收縮力降低――缺血性心肌損害(如冠心病的心絞痛);

2、前負荷增加――心臟瓣膜關閉不全(如主動脈瓣關閉不全);

3、后負荷增加――如高血壓、主動脈瓣狹窄;右心后負荷增加――阻塞性肺氣腫，左心后負荷增加――回心血量增加;

4、嚴重心律失常――如快速性心律失常;

(二)左心衰

――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注臨床表現為主。

1、癥狀：勞力性呼吸困難――最早癥狀，心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血;/ 21

2、體征：兩肺底濕啰音;心臟擴大，心率加快，肺動脈瓣區第二心音亢進，交替脈;

(三)右心衰

――以體循環靜脈瘀血表現為主

1、癥狀：腹脹，食欲不振，惡心嘔吐，肝區脹痛，少尿及呼吸困難;

2、體征：右心室擴大，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈反流征+，水腫;胸水和(或)腹水，肝腫大。晚期可有黃疸、腹水;

鑒別右心衰與肝硬化的要點――腔靜脈壓升高。

(四)治療

1、利尿劑――小劑量，逐漸加量，急性肺水腫――首選速尿;充血性心衰時不宜用――甘露醇;

2、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI);

3、洋地黃――心衰伴快速心室率的房顫;

禁忌：竇房阻滯，二度或高度房室傳導阻滯;

不良反應：心律失常，以室性期前收縮最常見;

中毒處理：停藥;

快速性心律失常：鉀不低――苯妥英鈉;

低鉀――補鉀;

緩慢性心律失常――阿托品。

二、心律失常

(一)快速性心律失常

1、室上性心動過速

――頸動脈按摩能使心率突然減慢

表現：心率快規則，P波出現QRS之后，ST段與T波可無變化。

2、早搏

(1)房早：提早出現的P’;P’R>0.12;QRS正常;代償期間歇多不完全;

(2)房室交界性早搏：提前出現的QRS，其前無相關P波;QRS形態正常;代償間歇多完全;

(3)室性期前收縮：QRS提早出現，畸形、寬大，其前無相關P波;T波亦異常寬大;代償間歇完全;

3、室性心動過速(室顫)：QRS畸形，T波方向與QRS主波方向相反;沒有P波;頻率150-220次/分。

――是電復律的絕對適應證

4、房顫：房顫心室率快而不規則;QRS波和T波形狀變異。/ 21

――最容易引起房顫是：風心病二尖瓣狹窄

5、房撲：P波消失，代之以F波;QRS波和T波形態正常。

(二)緩慢性心律失常

1、竇緩：心率40-60次/分;常伴竇性心律不齊，治療：<40次/分――阿托品。

2、房室傳導阻滯

(1)I度房阻：竇性P波，其后有QRS;P-R間期延長>0.2;

(2)II度房阻;

I型：P-R期延長，R-R縮短，直到P波后無QRS出現;

II型：P-R間期固定;P波突然不能下傳而QRS波脫漏;

治療：異丙腎;阿托品。

(3)III度房阻：竇性P波，P-P間隔規則;P波與QRS無固定關系;心房率>心室率;心室心律由交界區或心室自主起搏點維持。

3、病竇綜合征：持續、嚴重，有時突發的竇緩;發作時竇房阻滯或竇性停搏;動過緩與心動過速交替出現;

治療：阿托品，麻黃素，異丙腎。

三、心臟驟停

(一)病因：最常見的是冠心病及其并發癥，左室射血分數低于30%是猝死的最強預測因素;

(二)治療：

首先捶擊復律，其次是清理呼吸道，保持氣道通暢;

1、除顫和復律

室顫的首選治療措施――非同步直流電擊除顫;

2、藥物

利多卡因――利于心臟保持電的穩定性;難治性室速和室顫電擊后仍沒有好轉，首選――胺碘酮;急性高鉀引起的頑固性室顫――給予鈣劑;緩慢性心律失常心無脈搏――常用腎上腺素，阿托品;腎上腺素――維持穩定心電與血流動力學的首選藥;異丙腎――治療原發性或民除顫后心動過緩。

3、復蘇

能否成功的關鍵――恢復有效心律;基礎復蘇的目的――建立人工循環;心肺復蘇最后成敗的關鍵――腦復蘇。

四、原發性高血壓

血壓調節機制：

急性調節：通過壓務感受器及交感神經活動來實現;/ 21

慢性調節：通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎臟對體液容量的調節來完成。

(一)病理

早期主要變化――周身小動脈痙攣;

持續多年后，病變最顯著的是――腎細小動脈硬化。

(二)表現

1、原發性醛固酮增多癥，主要臨床特征：長期的血壓增高和頑固的低鉀血癥;

2、皮質醇增多癥可見：尿中17-羥類固醇聝17-酮類固醇增高。

(三)并發癥

我國高血壓最常見的死亡原因――腦血管意外，急進型高血壓最常見的死亡原因――尿毒癥。

(四)治療

1、急癥――首選 硝普鈉;

2、常用藥：利尿劑;β-受體阻滯劑;CCB;ACEI;ARB;

3、應用：

1)合并心衰――不宜用β受體阻滯劑;

2)輕中度腎功能不全――用ACEI;

3)老年人收縮期高血壓――選利尿劑，長效二氫吡啶;

4)糖尿病――用ACEI和α受體阻滯劑;

5)心梗后和冠心病――先β受體阻滯劑和利尿劑;

6)高脂血癥――不用β受體阻滯劑和利尿劑;

7)妊娠――甲基多巴、β受體阻滯劑，不用ACEI、ARB;

8)腦動脈硬化――用ACEI、CB;

9)中年舒張期高血壓――長效CCB、ACEI、α受體阻滯劑;

10)合并支哮、抑郁癥、糖尿病――不用β受體阻滯劑;

11)痛風――不用利尿劑;

12)心臟傳導阻滯――不用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類CCB。

五、冠心病

六、心絞痛

(一)表現

1、勞力型心絞痛典型心電圖改變：

ST段水平或下斜型下降，T波倒置或低平，發作緩解后恢復。

2、典型心絞痛發作的癥狀： / 21

勞力時胸骨后壓榨性疼痛，休息后3分鐘內緩解。

3、變異性心絞痛的主要特征：

心絞痛發作時ST段抬高。

4、心肌損傷的心電圖特征：ST段弓背型抬高。(二)治療

1、硝酸甘油――降低心臟前負荷，減少心肌耗氧量;

2、心得安――減慢心率，減弱心肌收縮力，減少心肌耗氧量;

3、地爾硫?――擴張冠狀動脈，增加心肌供氧;

4、鈣通道阻滯劑――變異型心絞痛的首選藥。

七、心肌梗死

(一)病因：主要是冠狀動脈粥樣硬化

(二)表現

急性心梗早期(24小時)死因主要是――心律失常，心梗最常見心律失常是――室性期前收縮和室性心動過速;

1、心電圖：ST段呈弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置;I、aVL、V5-7出現異常Q波，ST段抬高→前壁心梗;V1-5出現異常Q波，ST段抬高→急性間隔心梗;室速、室顫多見于――廣泛前壁心梗;III度房室傳導阻滯多見于――下壁心梗。

2、血清檢查

AST變化：6-10小時開始升高，24-48小時達高峰，持續3-5天;

LDH變化：6-10小時開始↑，36-48小時達高峰，持續7-14天。

(三)溶栓 適應證;禁忌證

八、風濕性心臟瓣膜病

(一)病因

單純性二尖瓣狹窄最常見，咽部鏈球菌感染是風濕熱發病的必要條件。

(二)表現

1、二尖瓣狹窄

癥狀：呼吸困難，咯血(粉紅色泡沫樣痰)，咳咳嗽，右心衰;體征：二尖瓣面容;梨形心;心尖區舒張中、晚期隆隆樣雜音;左心房增大。

2、二尖瓣關閉不全

癥狀：乏力勞力性呼吸困難，端坐呼吸。后期體循環淤血;體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性;心尖部第一心音減弱;心尖部III級以上粗糙的吹風樣全收縮期雜音;左房左室增大。

3、主動脈瓣狹窄 / 21

癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型三聯征;

體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性，主動脈瓣區出現收縮期震顫中;主動脈瓣區噴射性收縮期雜音，向頸部傳導。

4、主動脈瓣關閉不全

癥狀：多無癥狀;體征：頸動脈搏動明顯，有周圍血管征，左室增大;心尖搏動向左下移位并呈抬舉性，水沖脈，靴形心;心尖第一心音減弱，主動脈瓣第二心音減弱或消失;主動脈瓣第二聽診區舒張早期遞減型嘆氣樣雜音;可有動脈槍擊音及杜氏雙重雜音。

5、聯合瓣膜病

6、并發癥：心衰――風心病最常見的并發癥和致死原因;心律失常――以房顫最常見;栓塞――最常見于二尖瓣狹窄伴房顫;感染性心內膜炎――多見于風心病早期;

肺部感染

脈壓增大可出現――水沖脈;左室功能不全可出現――交替脈;引起左室前負荷增加――主動脈瓣關閉不全;引起右室后負荷增加――二尖瓣狹窄;動脈導管未閉→胸骨左緣第二肋間連續性機器樣雜音;風心病二尖瓣狹窄→Graham-Stell雜音。

第三單元 消化系統疾病

一、慢性胃炎

(一)病理：炎癥;萎縮;化生

(二)病因

幽門螺桿菌感染

免疫因素――慢性胃體炎的主要原因;

(二)胃鏡表現

1、淺表性胃炎：粘膜充血，色紅，邊緣模糊，多局限，形成紅白相間征象，粘膜粗糙不平，有出血點;

組織學：粘膜或粘膜下層有淋巴細胞浸潤;

2、萎縮性胃炎：粘膜色淡彌散變薄，有上皮細胞增生或腸化生;組織學：粘膜萎縮伴有假幽門腺化生。

二、消化性潰瘍(胃潰瘍GU;十二指腸潰瘍DU)

命名：因潰瘍的形成有胃酸和胃蛋白酶的消化作用參與;

(一)病因

胃、十二指腸粘膜損傷因子與其自身防御因素失去平衡;

(二)病理 / 21

GU可發于胃的任何部位，以胃角和胃竇小彎常見，DU多發生于十二指腸球部。

(三)表現

――上腹疼痛，慢性病程發作，呈周期性、節律性，GU――餐后1小時內發生疼痛;DU――兩餐之間，持續不減，直至下次是食后緩解，午夜痛。

并發癥：上消化道出血――最常見，穿孔;幽門梗阻――主要為十二指腸潰瘍引起，癌發;影像：龕影――直接征象;痙攣性切跡――間接征象;

化驗：胃潰瘍――胃液酸度↑↑;DU――胃酸↑，胃泌素↑;胃泌素瘤(卓-艾綜合征)――胃酸↑↑，胃泌素↑↑。

(四)治療

三聯療法：鉍劑+克拉霉素+甲硝唑;

四聯療法：質子泵抑制劑+鉍劑+克拉霉素+甲硝唑。

三、胃癌

――居消化道腫瘤死亡原因第一位

(一)病因

幽門螺桿菌感染――胃癌發病的危險因素

癌前病變：慢性萎縮性胃炎;惡性貧血;胃息肉;殘胃炎;

胃潰瘍;巨大粘膜皺襞癥

(二)病理

1、部位：好發于幽門區(胃竇、胃小彎及前后壁)，次賁門部;

2、形態分型;

(1)早期胃癌：粘膜及粘膜上層;

(2)中晚期胃癌：侵及肌層或全層;(蕈傘型;潰瘍型;潰瘍浸潤型;彌漫浸潤型)

3、組織分型

根據腺體：管狀腺癌;粘液腺癌;髓樣癌;彌散型癌;根據分化分：高分化癌;中分化癌;低分化癌;根據生長方式分：膨脹型;浸潤型;根據腫瘤起源分：腸型胃癌;彌漫型胃癌;

(三)轉移途徑：直接蔓延;淋巴結;血行播散;腹腔內種植;

(四)中醫病機：病位胃，與肝脾腎關系密切;

(五)表現

上腹痛-最常見的癥狀;并發癥：出血;梗阻;穿孔;伴癌綜合征：血栓性靜脈炎。

四、肝硬化 / 21

(一)病因：病毒性肝炎;慢性酒精中毒;血吸蟲病;

(二)表現

1、代償期：乏力，食欲減退;

2、失代償期：

(1)肝功能減退癥狀;

(2)門靜脈高壓癥：脾大，側支循環的建立和開放，腹水――代償功能減退最突出體征;(三)并發癥：上消化道出血――最常見

肝性腦病――最嚴重的并發癥;自發性腹膜炎;原發性肝癌;肝腎綜合征;電解質和酸堿平衡紊亂。

五、原發性肝癌

(一)病因：病毒性肝炎;肝硬化;黃曲霉素;飲用水污染;

(二)病理：肝細胞型;膽管細胞型;混合型;

(三)轉移途徑：肝內轉移;血行轉移;淋巴轉移和種植轉移;

(四)表現：

肝區疼痛(呈持續性脹痛或鈍痛);肝大;黃疸;肝硬化;全身表現;

并發癥：肝性腦病;上消化道出血;肝癌結節破裂出血。

(五)診斷標準：AFP>400

異常凝血酶原――對亞臨床肝癌早期診斷有價值;

六、急性胰腺炎

(一)病因：膽道疾病――是最常見的病因;

(二)表現：

腹痛――主要和首發癥狀;多位于上腹中部，飯后1-3小時發病漸加重;疼痛劇烈而持續，向腰背放射;惡心、嘔吐及腹脹;發熱――中度以上發熱;脅腹皮膚可見呈暗灰藍色斑(Crey-Turner征);臍周皮膚青紫(Cullen征);并發癥：胰腺膿腫和假性囊腫;敗血癥，腎衰，心衰，DIC。

(三)檢查

1、淀粉酶：血>500U，6-12小時開始升高12-24小時達高峰，尿>256U;

2、脂肪酶：>1.5U，48-72小時開始升高;

3、C反應蛋白(CRP)>250mg/L――提示廣泛的胰腺壞死。

七、上消化道出血

(一)病因：消化性潰瘍――主要原因

(二)中醫病機：病位在胃與大腸，與肝脾關系密切

(三)出血量的估計 / 21

>5ml 糞便隱血+;

50-100ml 黑便;

250-300ml 嘔血;

400-500ml 出現全身癥狀;

>1000ml 出現周圍循環衰竭表現。

(四)治療

大量出血伴休克――首選積極補充血容量。

第四單元 泌尿系統疾病

一、急性腎小球腎炎

(一)病因：以鏈球菌感染最常見;

病理：彌漫性毛細血管樣及系膜區細胞增生及WBC浸潤;

電鏡特點：上皮下駝峰狀電子沉積;

(二)中醫病機：初期病變主要在肺脾;恢復期主要在脾腎;

(三)表現：前驅感染→水腫，血尿，高血壓，少尿;

(四)治療――不宜用激素及細胞毒藥藥

――首選青霉素(過敏者用大環內酯類抗生素)。

(五)中醫辨治

急性期：風寒束肺，風水相搏――麻黃湯合五苓散;

風熱犯肺，水邪內停――越婢加朮湯;

熱毒內歸，溫熱蘊結―麻黃連翹赤小豆合五味消毒;

脾腎虧虛，水氣泛溢――五皮飲合五苓散;

肺腎不足，水溫停滯――改已黃芪湯;

恢復期：脾氣虛弱――參苓白朮散;

肺腎氣陰兩虛――參芪地黃湯。

二、慢性腎小球腎炎

(一)病因：少數由急性發展而來，多數為免疫介導性疾病;

病理：雙腎一致性腎小球改變;

類型：系膜產生性;膜增生性;膜性腎病;局灶性。

(二)表現：蛋白尿，血尿，水腫，高血壓，伴腎功能損害，以中青年為主，男性多見;水腫、高血壓病史1年以上。

(三)治療：低蛋白低磷;控制血壓;PLT解聚藥;避免腎損害。

三、腎病綜合征(NS)

(一)病理：

類型：微小病變型腎病――兒童高發;/ 21

系膜增生性腎小球腎炎

系膜毛細胞血管性腎小球腎炎――好發于青少年;

膜性能病――好發于中老年;

局灶性節段性腎小球硬化――好發于青少年男性;

(二)表現與并發癥

1、特點：大量蛋白尿;低蛋白血癥;高脂血癥;水腫

大量蛋白尿(>3.5g/d)――最基本的特征;

2、并發癥：感染、血栓栓塞性并發癥、急性腎衰、脂肪代謝紊亂、蛋白質營養不良;

(三)治療

――首選激素(潑尼松)

1、消腫：利尿劑;

2、減少尿蛋白：血管緊張素轉換酶抑制劑;血管緊張素II受體拮抗劑;長效二氫吡啶類鈣拮抗藥;

3、激素抵抗型――環磷酰胺、氮芥。

四、尿路感染

(一)病因：革蘭陰性菌以大腸桿菌最常見

革蘭陽性菌以葡萄球菌最常見;

病理：病灶有腎小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落;間質內有白細胞浸潤和小膿腫形成。

(二)中醫病機：以腎虛為本，膀胱濕熱為標，與肝脾密切;

(三)表現

1、急性腎盂腎炎：高熱寒戰，尿頻急痛，排尿困難，腎叩擊痛;

2、膀胱炎：多見于青年婦女，尿頻急痛，尿混濁;

3、尿道炎。(四)檢查

1、尿常規：尿WBC>5個/高倍視野;

2、尿細菌培養：清潔中段尿培養，菌落計數>105/ml。

(五)治療

1、初發者――選用復方磺胺甲惡唑，氟哌酸，氧氟沙星;

2、全身感染中毒癥狀明顯――頭孢曲松鈉+氨基糖苷類抗生素;

3、大腸桿菌感染且腎功正常――慶大霉素。

五、慢性腎功能不全(癃閉，關格，溺毒，腎勞)

(一)病因：腎小球腎炎，糖尿病腎病，高血壓腎病 / 21

主要特征：脂代謝異常;

血管緊張素II在慢性腎衰 進行性惡性中起重要作用

蛋白尿是腎衰進行性惡化的一個重要因素;

(二)中醫病機：病位在腎，涉及肺、脾(胃)、肝

(三)診斷：Ccr<80ml/min Scr>133umol/l

1、腎貯備功能下降期：腎小球濾過率減少至正常的50-80%，血肌酐正常，無癥狀;

2、痰質血癥期：GFR減少至正常的25-50%，出現氮質血癥，血肌酐高于正常<450，輕度貧血、多尿和夜尿;

3、腎衰期：GFR減少至正常的10～25%，血肌酐450-707，貧血明顯;

4、尿毒癥期：GFR減少<10%，血肌酐>707;

臨床特點：貧血，尿量增多，夜尿增多;紅細胞生成減少→貧血。

第五單元 血液及造血系統疾病

一、缺鐵性貧血

(一)鐵的代謝

1、主要來源于食物;

2、吸收部位主要在十二指腸和空腸上段;

3、不能被利用的鐵貯存于肝、脾、骨髓的單核-巨噬細胞內;

4、鐵與血漿轉鐵蛋白在小腸粘膜細胞內結合;

5、分布：成人體內存在的鐵為3-5g。67%組成血紅蛋白;29.2%為貯存鐵;3.5%存在肌紅蛋白中;0.2%存在于參加細胞代謝的血色素酶類;0.12%在血液中運轉。

(二)病因：慢性失血占缺鐵的首位

(三)中醫病機：病位在脾、胃，與肝、腎相關

(四)診斷：

1、小細胞低色素性貧血：Hb男<120，女<110，孕婦<100;MCV<80，MCH<27，MCHC<30%;

2、血清鐵濃度<8.9umol/l，總鐵結合力>64.4umol/l;

3、轉鐵蛋白飽和度<15%，血清鐵蛋白<12ug/l。

(五)治療

1、口服鐵劑――最常用;

2、輸血或輸入紅細胞――血紅蛋白<30g/l，癥狀明顯;

3、注射鐵劑――口服鐵劑不能奏效需要迅速糾正缺鐵者。

二、再生障礙性貧血(髓勞，虛勞，血虛，血證)

(一)中醫病機：病位在骨髓，發病在心、肝、脾、腎，腎為本 / 21

(二)主要表現：貧血、發熱、出血

(三)診斷的最佳方法：骨髓活檢

(四)再障的骨髓表現：紅有髓總量減少，脂肪組織增多

(五)治療

首選藥物――雄激素;最佳方法――骨髓移植。

三、白細胞減少癥與粒細胞缺乏癥

――白細胞減少癥：外周血WBC數持續<4.0*109/L;

――粒細胞缺乏癥：外周血WBC數持續<0.5*109/L。

(一)病因：

1、粒細胞生成障礙：

電離輻射→直接損傷造血干細胞或干擾粒細胞增殖周期。

維生素B12或葉酸缺乏→無效性造血;骨髓增生異常、惡性腫瘤、白血癥→造血受抑制。

2、粒細胞破壞或消耗過多：脾亢、某些病毒及細菌感染、藥物性;

3、粒細胞分布紊亂及釋放障礙。

(二)表現：畏寒，高熱，頭痛，乏力，出汗，周身不適

咽部疼痛，紅腫，潰瘍，和壞死，頜下及頸部淋巴結腫大→急性咽峽炎。

四、白血病

――造血干細胞的克隆性惡性疾病。

――骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚并浸潤其他器官和組織。

――在兒童及35歲以下的成人中，白血病占死亡率的第1位。

分類：

1、急性白血病

――細胞分化停滯在較早階段，多為原始細胞及早幼

(1)急性淋巴細胞白血病(ALL);

(2)急性非淋巴細胞白血病(ANLL)。

2、慢性白血病

―細胞分化停滯在較晚階段，多為較成熟幼稚細胞和成熟細胞

(1)慢性粒細胞白血病(慢粒白血病);

(2)慢性淋巴細胞白血病(慢淋白血病)。

臨床特征：發熱、出血、血虧、骨痛、癥塊

五、急性白血病 / 21

診斷：發熱，貧血，胸骨壓痛，外周血幼稚細胞增多，骨髓有核細胞增生活躍。

六、慢性粒細胞性白血病

(一)診斷特點：脾腫大――最突出體征

粒細胞顯著增多，具有特異的Ph標記染色體。

(二)治療

1、羥基脲――周期特異性抑制DNA合成――首選藥;

2、白消安(馬利蘭);

3、阿糖胞苷(Ara-C)―― Ph染色體陽性細胞減少甚或轉陰;

4、白細胞單采――擬減少過多的白細胞;

5、干擾素;

6、骨髓移植――45歲以下慢粒慢性期緩解后。

七、特發性血小板北海性紫癜(ITP)

(一)特征：廣泛皮膚粘膜或內臟出血，PLT↓，骨髓巨核細胞發育成熟障礙，PLT生存時間縮短及抗PLT自身抗體出現。

急性型――多見于兒童;慢性型――好發于40歲以下女性。

(二)診斷

1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內臟;

2、多次檢查PLT減少;

3、脾不大或輕度大;

4、骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙。

(三)治療

激素――首選藥物;脾切除――治療本病的有效方法之一

第六單元 內分泌與代謝疾病

一、甲狀腺功能亢進癥

(一)病因

1、彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)――最常見;

2、多結節性毒性甲狀腺腫;

3、甲狀腺自主高功能腺瘤;

4、碘致甲狀腺功能亢進癥;

5、濾泡狀甲狀腺癌。

(二)診斷要點

――怕熱、多汗、易激動、易饑多食、消瘦、手顫、腹瀉、心動過速及眼征、甲狀腺腫大。/ 21

甲狀腺部位聽到血管雜音和觸到震顫;甲亢性心臟病――表現為房顫和心衰。

(三)治療

治療甲狀腺危象――首選丙硫氧嘧啶，既往有哮喘病史的――不宜用心得安。

二、糖尿病

(一)病因 1、1型：以胰島B細胞破壞、胰島素分泌缺乏為特征;2、2型：胰島素抵抗和胰島素分泌的相對性缺乏。

病理：胰島素分泌絕對或相對不足。

(二)并發癥

1、急性并發癥：酮癥酸中毒，高滲性非酮癥糖尿病昏迷，低血糖反應及昏迷，感染;

2、慢性并發癥：

大血管病變――糖尿病性冠心病、腦血管病、下肢動脈硬化閉塞征;微血管病變：糖尿病腎病，糖尿病性視網膜病變;神經病變：多發性周圍神經病變，動眼神經、展神經麻痹及自主神經病變;糖尿病足;

(三)檢查

判斷糖尿病控制程度的指標――糖基化血紅蛋白;

鑒別1型與2型最好的檢測是――胰島素釋放試驗;

三、水、電解質代謝和酸堿平衡失調

(一)失水

1、高滲性失水

早期主要表現――口渴;

2、等滲性失水 多發生于胃腸液急性喪失;

3、低滲性失水 特征：無口渴感。

補液：輕度 1200，中度1800-3600，重度>3600。

(二)水過多和水中毒

――血漿滲透壓和血鈉明顯降低;

(三)低鈉血癥 <135

(四)高鈉血癥 >150

特發性高鈉血癥――給予氫氯噻嗪可使癥狀改善;

(五)低鉀血癥<3.5

心電圖：T皮寬而低，Q-T間期延長，出現U波;

(六)高鉀血癥>5.5

心電圖：高尖T濾;(七)代謝性酸中毒 / 21

呼吸深快

pH↓，HCO3-↓，PaCO2正常，AB、SB↓，BE負值增加;

(八)代謝性堿中毒

呼吸淺性

pH↑，HCO3-↑，PaCO2正常，AB、SB↑，BE正值增加;

(九)呼吸性酸中毒

呼吸常不規則或呈潮式呼吸

pH↓，HCO3-↑，PaCO2↑，AB、SB↑，AB>SB;

(十)呼吸性堿中毒

呼吸加快，換氣過度，伴呼吸困難和意識改變

pH↑，HCO3-↓，PaCO2↓，SB↓，AB>SB。

第七單元 風濕性疾病

一、風濕熱

――A組乙型溶血性鏈球菌感染

診斷表現：關節炎、心臟炎、皮下結節、環形紅斑、舞蹈病。

(一)病因病理

病因：鏈球菌咽部感染;

病理：以侵犯心臟、關節為主;

分期：變性滲出期;

增殖期――特征：風濕小體形成――風濕活動標志;

硬化期

風濕性心臟炎最常見的心律失常――一度房室傳導阻滯。

(二)檢查

1、咽拭子培養：鏈球菌感染+;

2、血象：WBC↑，RBC沉降率↑;

3、透明質酸酶+;

4、活動期：C反應蛋白↑，血沉↑，血清糖蛋白、粘蛋白↑。

(三)治療

1、抗生素――首選青霉素;

2、抗風濕藥物――首選非甾體類，常用乙酰水楊酸;

3、心臟炎――激素(常用潑尼松);

4、舞蹈病――加鎮靜藥。

二、類風濕性關節炎

(一)病理：滑膜炎――最基本病理改變，/ 21

血管炎――類風濕性結節;

(二)表現：晨僵;痛與壓痛;關節腫;關節畸形;(三)藥物治療：

1、非甾體抗炎藥――改善關節炎癥狀的常用藥

(布洛芬，萘普生，吲哚美辛，舒林酸，阿西美辛，雙氯芬酸);

2、慢作用抗風濕藥：首選甲氨蝶呤;

3、激素――用于有關節外癥狀或關節炎明顯或急性發作者;

(四)中醫辨治

活動期：濕熱痹阻――四妙就;陰虛內熱――丁氏清絡飲;寒熱錯雜――桂枝芍藥知母湯;緩解期：痰瘀互結，經脈痹阻――身痛逐瘀湯合指迷茯苓丸;肝腎虧損，邪痹筋骨――獨活寄生湯。

三、系統性紅斑狼瘡(SLE)

(一)發病機制：免疫復合物的形成和沉積――發病主要機制;

病理：炎癥反應和血管異常;

受損器官的特征性改變：蘇木紫小體;“洋蔥皮樣”病變;

(二)中醫病機：病位在經絡、血脈，與心脾腎密切相關;

(三)診斷：

顴部紅斑;盤狀紅斑;光過敏;口腔潰瘍;

非侵蝕性關節炎;漿膜炎;蛋白尿或細胞管型;

溶血性貧血或白細胞減少

(四)檢查

抗核抗體(ANA)――SLE陽性率最高的抗體，抗Sm抗體――SLE特異性最高的抗體;

(五)治療

1、輕型：對癥治療;

2、重型：激素;細胞毒藥(環磷酰胺);環孢素;丙球;

(六)中醫治療

氣營熱盛――清瘟敗毒飲;陰虛內熱――玉女煎合增液湯;熱郁積飲――葶藶大棗瀉肺湯合瀉白散;瘀熱痹阻――犀角地黃湯;脾腎兩虛――濟生腎氣丸;氣血兩虧――八珍湯;腦虛瘀熱――清宮湯送服安宮牛黃丸或至寶丹;瘀熱傷肝――茵陳蒿湯合柴胡疏肝散。

第八單元 神經系統疾病

一、癲癇

治療： / 21

全面性強直-陣攣發作(GTCS)-首選苯妥英鈉、卡馬西平;失神發作――首選乙琥胺、丙戊酸鈉;其次氯硝西泮;單純部分性發作――首選卡馬西平;兒童肌陣攣發作――首選丙戊酸鈉，其次乙琥胺或氯硝西泮;癲癇持續狀態――首選地西泮。

二、急性腦血管疾病

病因：

1、血管壁病變――最常見的是動脈硬化;

2、心臟病及血流動力學改變(高血壓、低血壓、血壓波動);

3、血流成分改變及血流流變學異常(血液粘稠度↑，凝血異常);腦栓塞最常發生在――大腦中動脈。/ 21