第一篇：生理因素及藥物對呼吸運動及膈神經放電的影響實驗報告

實驗題目：生理因素及藥物對呼吸運動及膈神經放電的影響實驗報告 摘要：

【實驗目的】

1．學習用計算機生物信號系統記錄呼吸及膈神經放電的方法。2．觀察血液化學成分改變對呼吸運動及膈神經放電的影響。3．觀察肺牽張反射以及迷走神經在此反射中的作用。【實驗方法】氣管插管法、空白對照法

【實驗結果】根據各自不同的實驗，對實驗過程中產生的現象進行簡要描述

【實驗結論】機體通過呼吸調節血液中的O2、CO2、H+水平，動脈血中O2、CO2、H+的變化又通過化學感受器調節呼吸，維持機體內環境的相對穩定。

引言：

呼吸運動能夠有節律地進行，并能適應機體代謝的需要，有賴于呼吸中樞的調節作用。體內外各種刺激可以直接作用于呼吸中樞或通過不同的感受器反射性地作用呼吸運動，由此調節呼吸運動的頻率和深度，使肺通氣能適應機體代謝需要。

材料與方法：

一、實驗對象：家兔。

二、器材藥品：哺乳動物手術器械一套、兔手術臺、氣管套管、注射器（20ml、5ml各一副）、30cm長的像皮管一根、紗布、線、引導電極固定架、三維調節器、玻璃分針、輸液夾、壓力換能器或張力換能器、BL-410計算機生物信號采集處理系統、20%氨基甲酸乙酯溶液、3%乳酸溶液、生理鹽水和液體石蠟（加溫38~40°C）、10%尼可剎米注射劑、氮氣、CO2。

三、方法與步驟

(一)動物準備

麻醉與固定，20%氨基甲酸乙酯耳緣靜脈緩慢注射（0.75~1.0g /kg體重），麻醉完成后背位交叉固定于兔手術臺上；氣管插管術；分離膈神經；膈神經放電的記錄；膈肌放電，將二根記錄電極從劍突下插入使其接觸膈肌以記錄膈肌放電；描記呼吸運動的方法：氣管插管描記法

(二)儀器的連接及調試

(三)觀察指標

呼吸的頻率和幅度，膈神經放電或膈肌放電的頻率和幅度。

實驗結果：（略，貼圖即可）

實驗討論：

通過實驗結果可以觀察到家兔在麻醉狀態下仍能產生節律性呼吸,原因在于:呼吸中樞延髓的吸氣神經元自主放電,沖動經膈神經傳到膈肌,使膈肌收縮向下運動,肺內壓下降,當低于大氣壓時,開始吸氣.隨著吸氣,肺泡擴張,位于氣管到細支氣管平滑肌內的牽張感受器興奮,沖動經迷走神經傳入到延髓,抑制吸氣神經元, 吸氣神經元停止放電,吸氣轉為呼氣.吸入氣體中CO2濃度增加，呼吸運動加強。CO2是調節呼吸運動最重要的生理性體液因素，它不但對呼吸有很強的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動所必須的。增加CO2濃度引起： +H2O吸入氣中[CO2]↑→血中PCO2↑→CO2通過血腦屏障→腦脊液PCO2↑——→H2CO3↑→H+↑+HCO3-碳酸酐酶 主動脈體 頸動脈體 +——→ 延髓呼吸中樞 +←———延髓化學感受器興奮 ↓ 膈肌、肋間外 肌等呼吸肌 ↓ 呼吸運動加深加快 其中，中樞化學感受器對CO2變化的敏感性較高，只要CO2分壓升高0.4Kpa中樞化學感受器就發揮作用，而外周化學感受器要在CO2分壓升高1.3Kpa才發揮作用。

吸入氮氣（缺氧）使呼吸運動加強。吸入氮氣造成肺泡氣中氧分壓降低，而由于CO2擴散快，故肺泡PCO2基本不變，血液中氧分壓下降，使外周化學感受器興奮；低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性作用，但輕、中度缺氧時，興奮作用大于抑制作用使呼吸中樞興奮，呼吸運動加強。重度缺氧時抑制作用為主，出現呼吸抑制。

增大無效腔可使呼吸運動加強。本實驗用橡膠管增大家兔解剖無效腔，減少了肺泡通氣量，降低了氣體更新率，導致血液中CO2分壓增加、O2分壓下降，以前述機制引起呼吸運動加深加強。同時，增加解剖無效腔后，使氣道阻力增加，也可導致呼吸運動加強。靜脈注射尼可剎米，呼吸加強。尼可剎米主要是興奮延腦呼吸中樞，也可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，并能提高呼吸中樞對CO2的敏感性。靜脈注射乳酸后，改變了血液中的PH值，血液[H+]↑，H+是化學感受器的有效刺激物，它可以通過刺激外周化學感受器調節呼吸運動，也可以通過血腦屏障后刺激中樞化學感受器而起作用。但因為H+不易通過血腦屏障，故血中H+對中樞化學感受器直接刺激作用不大，主要還是刺激外周感受器。

切斷雙側迷走神經后呼吸運動變的深而慢（主要是吸氣相）。迷走神經中含有肺牽張反射傳入纖維，當吸氣運動使肺擴張時，該神經纖維興奮，沖動傳入中樞后引起吸氣切斷機制，吸氣神經元活動抑制，吸氣停止轉為呼氣運動，從而加速吸氣→呼氣運動的交替。當切斷迷走神經后，中斷了肺擴張反射的傳入通路，反射作用減弱，出現“深大呼吸”。電刺激迷走神經中樞端，可產生呼吸暫停。肺的牽張反射包括肺擴張后引起吸氣活動的抑制，呼氣加強，和肺縮小后引起呼氣活動抑制，吸氣加強的過程。這兩種反射傳入神經纖維都經由迷走神經傳入中樞，調節呼吸運動。電刺激引起這兩種纖維成分都同時持續興奮，導致呼吸暫停。

實驗結論：機體通過呼吸調節血液中的O2、CO2、H+水平，動脈血中O2、CO2、H+的變化又通過化學感受器調節呼吸，維持機體內環境的相對穩定。

第二篇：生理因素及藥物對兔呼吸運動的影響實驗報告

（1）吸入增加CO2的氣體→呼吸運動加深加快。

呼吸頻率加快是由於吸入空氣中PCO2增加，使得血液中PCO2增加，CO2通過血腦屏障進入腦脊液中溶於水，在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+ H+ , H+刺激延髓化學感受器，間接作用於呼吸中樞，通過呼吸肌的作用使呼吸加強。PCO2增加還刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器，反射性的使呼吸加深加快。

（2）缺氧→呼吸運動加強。

吸入氮氣造成肺泡氣中氧分壓降低，而由於CO2擴散快，故肺泡PCO2基本不變，血液中氧分壓下降，使外周化學感受器興奮；低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性作用，但輕、中度缺氧時，興奮作用大於抑制作用使呼吸中樞興奮，呼吸運動加強。重度缺氧時抑制作用為主，出現呼吸抑制。

（3）增大無效腔→增加氣道長度後家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。

增加氣道長度等於增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中樞和外周化學感受器引起呼吸運動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，反射性呼吸加深加快。

（4）乳酸酸中毒（血液中H+增高）→呼吸運動加深加快。

靜脈注射乳酸後，改變了血液中的PH值，血液[H+]↑，H+是化學感受器的有效刺激物，它可以通過刺激外周化學感受器調節呼吸運動，也可以通過血腦屏障後刺激中樞化學感受器而起作用。但因為H+不易通過血腦屏障，故血中H+對中樞化學感受器直接刺激作用不大，主要還是刺激外周感受器。

（5）靜脈注射嗎啡→呼吸運動減慢。

嗎啡能抑制大腦呼吸中樞的活動，降低其對CO2張力的敏感性，並可抑制呼吸調整中樞，使呼吸頻率減慢。急性中毒會導致呼吸中樞麻痹、呼吸停止至死亡。

（6）靜脈注射尼可剎→呼吸加強。

尼可剎米主要是興奮延腦呼吸中樞，也可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，並能提高呼吸中樞對CO2的敏感性。

（7）剪斷迷走神經→切斷一側迷走神經後，動物的呼吸運動呈快而淺。切斷雙側頸迷走神經後，動物的呼吸運動呈慢而深。由於一側迷走神經的神經衝動傳遞受阻，使得呼吸運動的調節受阻；而迷走神經為混合神經，另一側迷走神經將起到呼吸調節作用，發揮負反饋調節，加速吸氣和呼氣活動的交替。

當切斷兩側迷走神經後，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因而呈現出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。【迷走神經中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射在於阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節呼吸的頻率和深度。】 實驗結論

1.機體通過呼吸調節血液中的O2、CO2、H+水準，動脈血中O2、CO2、H+的變化又通過化學感受器調節呼吸，維持機體內環境的相對穩定。迷走神經是呼吸運動調節反射中的傳入神經，剪斷一側迷走神經後，可通過反饋調節使呼吸變淺，頻率加快。

2.注射嗎啡要緩慢，邊注射邊觀察，當出現呼吸明顯抑制時，立即停止注射

3.耳緣靜脈穿刺時，因觸動兔耳及針刺激可能引起家兔呼吸改變，故需待這些變化消失，呼吸恢復正常後，再向靜脈內推注藥液

第三篇：生理學神經、體液因素對血壓和心率的影響實驗報告

實驗人員：

實驗日期：2011年10月19日

室溫：27℃

大氣壓：1個標準大氣壓

實驗名稱：

神經、體液因素對血壓和心率的影響

（一）實驗目的：通過觀察神經、體液因素對血壓、心率的影響，加深對影響動脈血壓因素和動脈血壓調節機制的理解。

（二）實驗對象：家兔

（三）實驗步驟：（略）

（四）實驗結果：

神經、體液因素及受體阻斷劑對血壓和心率的影響

實驗內容

收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）心率（beat/min）

實驗前

實驗后

實驗前

實驗后

實驗前 實驗后

1.夾閉右側頸總動脈（30s）

139

153

121

327

379 2.iV（快 10s）1/萬 NE 0.5ml

130

163

125

357

218

3.電刺激右側迷走神經外周端

143

211

121（持續30s）

由上表可看出：夾閉右側頸總動脈引起家兔心率加快，收縮壓升高，舒張壓也隨之升高；iV（快10s）1/萬NE 0.5ml 引起家兔心率變慢，收縮壓明顯升高，舒張壓也升高；電刺激右側迷走神經外周端，引起家兔心率減慢，收縮壓降低，舒張壓明顯降低。

（五）討論：

循環系統內的血液充盈、心臟射血和外周阻力，以及主動脈與大動脈的彈性儲器作用是形成動脈血壓的基本條件。循環系統中有足夠的血量充盈，是動脈血壓形成的前提。在正常情況下，由于血管內存在外周阻力，心室收縮釋放的能量可分為兩部分：一部分用于推動血液流動，另一部分則形成對血管壁的側壓，并使血管壁擴張，這部分能量形成勢能，即壓強能。循環系統的外周阻力主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。由于主動脈與大動脈的彈性儲器作用，主動脈壓升高的速度和幅度得到緩沖而達到適當的水平，也可使每個心動周期中動脈血壓的波動幅度得到緩沖，另一方面，可使左心室的間斷射血變為動脈內的連續血流。

血壓為流動著的血液對單位面積血管壁的側壓力。心室收縮時，主動脈壓升高，在收縮期的中期達到最高值，此時的動脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓。影響動脈血壓的因素有①心臟搏出量；②心率；③外周阻力；④主動脈和大動脈的彈性儲器作用；⑤循環血量和血管系統容量的比例。

如果心搏出量增大，則心縮期射入主動脈的血量增多，動脈管壁所受的張力也更大，故收縮期動脈血壓的升高更為明顯，而舒張壓升高的幅度相對較小，因而脈壓增大。反之，當心搏出量減少時，則主要使收縮壓降低，舒張壓降低的幅度較小，脈壓減少。在一般情況下，收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的多少。

心率加快時，由于心舒期明顯縮短，在心舒期流向外周的血液就減少，故心舒期末主動脈內存留的血量增多，舒張壓明顯升高。舒期末主動脈內存留的血量增多使收縮期動脈內的血量增多，收縮壓也相應增加，但由于血壓升高可使血流速度加快，在心縮期亦有較多的血液流向外周，因此收縮壓升高不如舒張壓升高顯著，脈壓相應減小。相反，心率減慢時，舒張壓降低的幅度比收縮壓降低的幅度大，故脈壓增大。

外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度減慢，心舒期末存留在主動脈中得血量增多，故舒張壓顯著升高。在此基礎上收縮壓也相應升高，但由于血壓升高使血流速度加快，使收縮期動脈內血量的增加不多，因此收縮壓升高不如舒張壓升高明顯，脈壓也相應減少。反之，當外周阻力減小時，舒張壓降低比收縮壓明顯，故脈壓加大。一般情況下，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

由于主動脈和大動脈的彈性儲器作用，可使動脈血壓的波動幅度明顯減小。

正常情況下，循環血量是和血管容量是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。在大出血后，循環血量減少，此時如果血管系統容量改變不大，則體循環平均充盈壓必將降低而使動脈血壓降低。

支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。

心交感神經節后纖維末梢釋放的去甲腎上腺素可引起心率加快，房室傳導加快，心房肌和心室肌收縮力加強，即產生正性變時變力變傳導作用。這些作用主要是由于去甲腎上腺素激活了心肌細胞膜上的β1腎上腺素能受體（簡稱β1受體）引起的。激活的β1受體通過G蛋白—AC—cAMP途徑激活蛋白激酶A（PKA），PKA可使心肌細胞的許多功能蛋白磷酸化，并改變它們的功能活動。

心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞上的M型膽堿能受體（簡稱M受體）后可引起心率減慢，房室傳導減慢，心房肌收縮能力減弱，即產生負性變時變力變傳導作用。心迷走神經的負性變力作用主要表現在心房肌，對心室肌作用不大。這些負性作用的產生，主要是由于乙酰膽堿激活M受體后，通過G蛋白—AC途徑使細胞內cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表現出與β1受體激活后相反的效應。

心血管反射使循環系統能夠適應于當時機體所處的狀態或環境的變化，滿足各種生命活動的需要。主要有三種反射機制，即①壓力感受性反射；②心肺感受器引起的心血管反射；③頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。

壓力感受性反射也稱減壓反射，是經過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激而引起的。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的適宜刺激是血管壁的被動擴張，而非血壓本身。當動脈血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度就增大，壓力感受器發放的神經沖動也就增多。因而它們實質上是一種牽張感受器。在一定范圍內，壓力感受器的傳入沖動頻率與動脈管壁被動擴張的程度成正比。動脈血壓升高時，血管壁被擴張，壓力感受器傳入沖動增多，通過有關的心血管中樞整合作用，是心迷走神經緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張降低，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓回降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

在心房、心室和肺循環大血管壁內存在許多感受器，總稱為心肺感受器，其傳入神經行走與迷走神經干內。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩類。一類是對血管壁的機械牽張。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學物質，如前列腺素、緩激肽等。大多數心肺感受器受刺激時引起的反射效應是心交感和交感縮血管緊張降低，心迷走緊張加強，導致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降。

頸動脈體和主動脈體分別位于頸總動脈分叉處和主動脈弓區域，當血液的某些化學成分

＋發生變化時，如缺氧、CO2分壓過高、H濃度過高等，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器。在動物實驗中，在動物保持自然呼吸的情況下，化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快，可間接地引起心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓增高。

在參與心血管活動調節的體液因素中，去甲腎上腺素（NE）占有一定地位。去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上的α受體結合，也可與心肌的β1受體結合，但與血管平滑肌上β2受體結合的能力較弱。α受體、β1受體、β2受體均屬腎上腺素能受體，α受體與其配體結合后，可引起其所處部位的血管收縮；β1受體與其配體結合后可產生正性變時變力作用，使心輸出量增加；β2受體與其配體結合后，可引起所處部位的血管舒張。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過NE對心臟的直接效應，故引起心率減慢。

在實驗中，夾閉家兔右側頸總動脈對血壓的影響是通過降壓反射調節來實現的。當夾閉右側頸總動脈時，該側頸總動脈的血流量減少，導致該側頸總動脈血壓降低，動脈血管被牽張的程度減弱，使頸動脈竇的壓力感受器發放的神經沖動減少，使迷走緊張降低，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。故夾閉家兔右側頸總動脈，引起家兔血壓升高（收縮壓與舒張壓均升高），心率加快。

去甲腎上腺素主要與血管平滑肌上的α受體結合，使血管平滑肌收縮，進而使全身血管廣泛收縮，外周阻力增高，引起動脈血壓升高。而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由于壓力感受性反射對心臟的效應超過NE對心臟的直接效應，故引起心率減慢。所以實驗沿家兔耳緣靜脈注射NE后，家兔動脈血壓升高，心率減慢。

電刺激迷走神經外周端，使迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿增多，作用于心肌細胞膜上的M受體后可引起心率減慢，房室傳導減慢，心房肌收縮減弱，即產生負性變時變力變傳導作用。心房肌收縮減弱，使得進入心室的血量減少，進而導致心搏出量減少，引起血壓下降。故實驗中電刺激家兔右側迷走神經外周端，引起家兔血壓下降，心率減慢。

（六）結論：

任何影響動脈血壓的五個主要因素，都會引起動脈血壓發生改變。而動脈血壓之所以能保持相對穩定性，是受神經和體液共同調節的，特別是降壓反射在動脈血壓的調節過程中起著重要的作用。

第四篇：長期進行電子競技運動對青少年生理的影響

對優秀電子競技運動者上肢反應時間的研究 文獻綜述

1前人成果

1概括

2敘述

3不足

電子競技運動 本身的運動特點決定了有與其他運動有不一樣的生理影響

電子競技與網絡游戲的區別

好的影響

壞的影響

薄弱（政策輿論方面）群眾（青少年）基礎龐大

只寫好的影響

A反應時間（手速）主要

b決策能力

c判斷能力

d團隊合作能力

e手腕穩定性

第五篇：對_呼吸運動與膈的運動的關系_演示實驗操作及其模型的改進_百(精)

對“ 呼吸運動與膈的運動的關系” 演示實驗操作及其模型的改進 張賢陰(吉首大學生化學院 湖南吉首 416000

初中《 生物》 第二冊“ 呼吸” 一章的“ 呼吸運動與膈的 運動 的關系” 演示實 驗中 , 用 無底瓶子做 成的膈 肌運動 與 呼吸的 關系 模型 , 可謂 是生 物教 學中 的一 個經 典模 型 , 可惜由于 操作上的 錯誤以及模 型的缺陷 性 , 在課堂 教學中 , 對學生正確理解其生命活動過程及其原理可能 會產生不利影響。因此 , 筆者覺得其實驗操作過程及其 模型都有進行改進的必要。

從 課本 中的 操作 過程 , 我 們不 難觀 察到 這樣 的現 象 :當一手下拉代表膈肌的橡皮膜 , 即“ 膈肌” 舒張 , 代表 肺的氣球擴張進氣;放松橡皮膜 , 即“ 膈肌” 收縮 , 代表肺 的氣球收縮排氣。由此 , 我們不難進一步推導出如此結 論 :“ 膈肌” 舒張 時 , “ 肺” 擴張進氣;“ 膈 肌” 收 縮時 , “ 肺” 收縮排氣。而這樣的結論卻與課本上的“ 膈肌舒張 , 膈頂 部 回升 , 使 胸廓的上 下徑縮小” “ 胸 廓縮小 , 肺也 隨著回 縮 , 肺的 容積縮小” “ 完成呼氣動 作” 以 及“ 膈 肌收縮 時 , 膈頂部下降 , 使胸廓的上下徑增大” , “ 胸廓擴大 , 肺隨著 擴張 , 完成吸氣動作” 闡述恰好相反。得出這樣截然相反 的結論 , 對初中生來說 , 確實很難理清頭緒 , 不知是實驗 出錯了 , 還是課本中的闡述有誤了

為什 么會得出 恰好相反 的結論呢 ? 從實際 情況來 看 , 課本中的闡述無疑是正確的 , 錯誤就出在實驗 中。其 實 從課本 的闡 述中 , 只須 稍加 思考 就可 找出 癥結 之所 在 , 如做這樣 的改進 :將橡皮膜 向下拉改 為向瓶 內上頂 和下放 , 即可推出與課本上闡述相一致的結論。

這種簡單的操作改進確實可行 , 但實驗效果卻并不 理想。必須對實驗模型和操作進行改進。

如何改進模型呢 ? 還是先讓我們簡要了解 一下肺、膈及周圍相關的情況。膈的實際形狀是向上凸起的。另 外 , 胸膜的臟層與胸膜的壁層間存有一個潛在的密閉的 胸膜腔 , 胎兒出生后 , 在平和呼吸時 , 胸內壓始終低于大 氣壓 , 以大氣壓為零點 , 在檢壓計上可以讀出負 值 , 故稱 為胸 內 負 壓。正 常 人 在平和 呼 氣 之 末 ，胸 內 壓 為-0.399kpa ~-0.665kpa,平和 吸氣時為-0.665kpa ~-1.333kpa , 在最大吸氣時可達-3.99kpa。綜合上面兩 點實際情況 , 我們可以設計出一種模仿呼吸運動和膈的 運動 關系的模型 , 其要 解決的兩個 要點是;一要 讓自然 狀態下的橡皮膜稍向瓶內突起;二是讓瓶內(由 瓶內壁、橡皮 膜和氣球 等圍成的內 空間 , 可認為是胸 膜腔 處于 負壓狀態 , 并保證其氣密性。前一個要點 , 這很容易辦到 的 , 后一個要點 , 筆者有 2種較簡便的制作方法。

第 1種方法是先將橡皮膜邊緣扎緊 , 然后用一物體 將 橡皮膜 向瓶 內頂起 , 再 將配 好氣 管和 氣球 的瓶 塞封 口 , 并保證氣密性 , 卸去下面的物體即可。

第 2種方法是先將橡皮膜邊緣扎緊 , 然后將配好的 氣球稍微吹大點 , 密閉氣管口 , 再將瓶塞封口 , 并保證氣 密性 , 卸去氣管口的物體即可。

通過上述方法 , 均可讓瓶內處于負壓狀態。

這樣 , 結合一、二要點 , 即能制作 1個改進型的實驗 模型。其優點是更接近真實的器官所處的狀態 , 再配以 改進后的操作方法 , 即可得出較為理想的效果。(BF 改進鳥類剝制標本的制作

鳥類 剝制標本的制作方 法步驟一般為去污、量體、剝皮、去 肉、涂 防腐劑、填 裝、縫 合和 整形 固定 , 筆者 在 常規制作方法的基礎上 , 做了如下幾方面改進 : 1 取腦方 法 先 將眼球挖 出后 , 去 盡頭骨 上的 肌 肉 , 用解剖刀將眼眶 內與腦連接的骨切 開 , 用鑷子夾 住 腦膜一起 連腦挖出 , 然后在腦顱腔內顱 骨上、口腔內 和 眼眶等處涂上防腐劑 , 進行填裝。填裝材 料 選 用廢塑料 薄膜 或軟 塑料袋 , 洗 凈 晾干后 , 做為填裝材 料 , 效果較好 , 其好處是 , 塑料薄 膜 本身 不會產 生寄生 蟲 , 填 裝后不 會吸收 羽皮上 涂的 防 腐劑 , 可起到較好的防腐效果。義眼 制作 先選取和鳥類 眼球同等大小的圓 突 型 塑料膜 , 將 包裝藥片(如 感冒通 片和康 必得藥 片 的

塑料膜 從后面 剪開后取 出 , 再選取 和標本 眼球虹 膜顏 色相同 的硬紙 片 , 剪 圓后 , 在中間 用黑 彩筆 涂上黑 色 , 大小應和瞳孔相 似 , 干燥后裝 入圓突型塑料膜內 , 后面 填入少量棉花即可使用。

為了更逼真 , 還可將鳥類眼 球取下后 , 去 掉其他部 分 , 只 留虹膜 和瞳孔 , 然后 把做好 的義 眼裝 入瞳孔 內 , 使用時連同虹膜一起裝入眼眶內 , 在眼 瞼處涂上油灰。4 防腐劑

可用 5%的 樟腦、5%的 敵百蟲 片劑和 90%的肥 皂配 成 防腐 劑 , 可 起到 防 腐作 用 , 配 制 方法 是 :先 將肥皂 熬成糊 , 加入 研碎的 樟腦 和敵 百蟲 , 調勻 后盛入玻璃瓶內 密封保存 , 配 制時要注意安全 , 使用防 腐劑后 , 如 制作的標本要在室 內陳列觀賞 , 可先將其在 室外放置一段時 間 , 等干燥后 無明顯藥味再放入 室內 , 以防人中毒。

李月貴(呼和浩特市第十中學 內蒙古呼和浩特 010073(BF