第一篇：《醫學技能知識培訓》總結

《醫學技能知識培訓》總結

在學校領導的組織，以及醫學院領導的大力支持下，學校各班的團支部書記和班長于6月23日在五三中學的道德講堂內進行醫學知識培訓。本次活動主要面向學生們進行簡單的醫療救護知識培訓，由醫學院兩名醫生主講。培訓內容為：血壓計的使用方法和CPR（心肺復蘇術）。

學生共計約40成員參加了本次培訓，同學們都認真聽老師講課，并且積極動手操作學習使用血壓計。一下午的培訓時間很快就過去了。課程結束后，胡敏老師一再叮囑大家在課下搜一些相關的資料、視屏看一看。要想把這些醫學技能運用到實踐中去，僅靠這一下午的培訓是遠遠不夠的，同學們一定要自學。整個培訓過程中，課堂氣氛活躍，同學們也表示學到了在平時的課堂上學不到的知識。本次活動基本達到預期目標。

本次培訓的目的在于，使學生能夠有一些足夠的醫學知識，在面對一些一些突發的事故時能夠迅速地做出正確的措施，不至于太過盲目。

總結本次《醫學技能知識培訓》有許多值得肯定的方面。同學們都積極參與培訓中的互動與實踐的環節，并表現出極大的興趣。在老師進行講解的同時，許多同學都在埋頭記著筆記。這次的活動在我們的心中留下了一道深深的印痕，我們將其視作一次萬分寶貴的經驗，將其留在我們內心的深處。

初一（9）班 團支書 杜祝宇

2014年7月3日

第二篇：急救知識及技能培訓總結

二00九年急診科急救知識及技能操作培訓總結 為了提高護理人員的應急救護能力，保證護理質量和護理安全，提

高急、危、重病人的搶救成功率，急診科按照年初制定的護理人員急救

知識和技能培訓計劃，完成了全年的培訓及考核工作，現總結如下:

知識。

危、重患者的急救護理要點和觀察要點，以提高護理人員的急救知識。

有9位護理人員參加培訓，經考核后全部合格，合格率100％。的急救護理、急性心肌梗塞的急救護理、心電監護儀的使用、“五機操作、體表靜脈留置針穿刺法、簡易呼吸器使用、氣管插管術的配合等，全年

進行急救知識理論考試4次，抽考以上操作3次，共75人次參加考核，合格75人次，合格率100％。

通過培訓，是我科護理人員的急救知識和技能得到了進一步提高，為急、危、重患者的搶救贏得了時間。

隆林縣人民醫院急診科

第三篇：醫學培訓 眼科知識

問：什么叫屈光不正？

答：屈光不正指眼在調節放松時，平行光線不能清晰地聚焦在視網膜上而看不清外界的物體。它包括近視、遠視和散光三種狀態。

問：什么是近視眼？

答：指眼睛在不調節時，平行光線通過屈光系統屈折后，焦點落在視網膜之前的一種屈光狀態。特點就是看不清遠的物體，但可清楚看清近距離的物體。

問：什么是遠視眼？

答：因為焦點落在視網膜的后面，所以就會在視網膜上形成一個彌散圈，于是外界物體在視網膜上不可能形成清晰的物象而影響視力。因此，遠視眼無論看近、看遠都需要眼睛運用調節機能，否則就會看不清所有的物體。

問：什么是散光？

答：散光是指眼球在不同視線具有不同屈光力的一種屈光狀態。也就是說：散光眼是不能將外界射入眼內的光線集合成一個焦點，所以在視網膜上也就不能形成清晰的物象。

問：什么叫準分子激光？其安全性如何？

答：這是由氣態氟化氬在激發狀態下產生“冷激光”，其波長僅為193nm，穿透力弱，以每個脈沖除去四千分之一毫秒組織的速度。通過由計算機嚴密控制下的激光切削，角膜曲率及模式被改變，從而達到治療近視的目的。目前，世界上已有數百萬名患者通過準分子激光治療，重新獲得了正常的視力。

問：準分子激光治療近視的原理是什么？

答：近視眼由于眼球的前后徑太長、眼角膜前表面太凸，外界光線不能準確會聚在眼底所致。準分子激光矯正近視是由全程電腦精確控制下的激光飛點掃描技術，使眼角膜前表面稍稍變平，從而使外界光線能夠準確地在眼底視網膜上會聚成像，達到矯正近視的目的。

問：什么叫波前像差？

答：測量眼視光系統的總體像差。波前技術，原先設計用于幫助宇航員收集太空信息。它的工作原理是采用168條安全的激光束照射眼底，通過對視網膜反射光的波前分析，來測量包括角膜、晶體和玻璃體在內的眼球整體像差。

問：什么叫個體化切削治療？它的優點是什么？

答：個體化切削治療是根據患者眼球的屈光數據而“量體裁衣”設計出的最佳切削方案。包括了對球鏡、柱鏡、慧差、球差以及局部像面畸變的全面矯正，使得術后視力有可能達到或接近人眼視力極限。要實現“個體化切削”對設備性能有極高的要求。其優點—顯著提高術后矯正視力、視覺的敏感度、夜間視力明顯改善、散光矯正更好、眩光和光暈發生率降低。

問：什么是PRK?

答：譯名準分子激光角膜切削術，是在術眼角膜上皮被器械刮除后，由激光對角膜表面進行掃描切削。該手術對輕度及中輕度近視的療效已得到證實，是一種經濟型手術。

問：什么是LASIK?其手術過程是什么？

答：譯名準分子激光角膜原位磨鑲術，則需先使用精密的角膜板層處理系統，極其準確地將角膜表面掀起，然后在角膜基質層上施以激光掃描，最后在將角膜帽蓋回復位。這種手術不觸動角膜上皮及前彈力層，一般術后12—24小時即可恢復正常視力，術后無痛感，無角膜HAZE，適合各種度數的近視，特別是對中高、高度及超高度近視，術后長期效果非常理想。LASIK手術是目前近視矯治手術中最為先進的一種，它已受到全球眼科屈光手術專家的一致推崇。

問：準分子激光手術應具備的條件（適應癥）？

答：1、患者本人有不戴眼鏡并提高視力的需求；

2、年齡18—50周歲；

3、屈光度為-2.00~-12.00D，+1.00~+6.00D，散光±4.50D的范圍；

4、屈光度數穩定兩年以上，每年屈光發展<0.50D；

5、雙眼屈光度不等的屈光參差者；

6、戴鏡矯正視力在0.5以上；

7、無活動性眼??；

8、排除全身接締組織病及嚴重的自身免疫性疾病；

問：術前須注意什么？

答：1、停戴隱形眼鏡兩周以上；

2、術前3天請遵醫囑滴用抗生素眼藥水；

3、術前一日請洗頭沖涼做好個人衛生；

4、術前當天請勿使用任何化妝品和香水，以免影響手術；

5、術前請適當進食易消化食物，勿空腹或過量進食；

6、請隨身攜帶身份證或有關證件，以便手術時核對姓名，避免差錯。

7、術前若感冒或身體有特殊不適請告知醫生以便酌情處理。

8、請安排一位同伴陪同您前來手術并在術后護送您回家，請勿帶小孩隨行。

問：接受手術治療后，視力可以恢復到何種程度？

答：術后裸眼視力一般達到術前最好的矯正視力。高度近視矯正者還可能更好，但結果會有個體差異。

問：是否會回退？可以再次治療嗎？

答：手術治療完的近視、散光度數一般不會有變化，但如果原來近視處于一個繼續發展的，不穩定狀態病人，術后會出現新的近視，即是大家理解的回退。所以患者接受手術有一個前提，要求屈光度穩定兩年以上。如果再次近視，在允許的情況下可以再次治療。

問：手術要開刀嗎？痛不痛？

答：LASIK是一種利用冷激光在角膜基質上進行治療，角膜上無血管，僅表面有豐富的神經末梢。通過表面麻醉劑滴眼，能完全麻醉角膜表面的神經末梢，所以治療時毫無知覺和痛感。術后當天可能會有輕度異物感或不同程度流淚，但屬于正常的反應。

問：手術需要多長時間？

答：激光實際治療時間只需30秒，手術前后整過程需要約10分鐘左右。

問：有必要住院嗎？

答：當天即可回家，不需要住院。

問：術后需休息幾天才可以開始工作？

答：無需休息。手術后第二天即可上班。

問：手術應注意些什么?

答：1、忌擠揉眼睛；

2、注意眼睛衛生，切勿引起細菌和病毒感染；

3、嚴格遵照醫囑，如：如何用藥和定期復查等。

青　光　眼

什么是青光眼？

――青光眼是一種引起視神經損害的疾病。視神經由很多神經纖維組成，當眼內壓增高時，可導致神經纖維損害，引起視野缺損。早期輕微的視野缺損眾通常難以發現，如視神經嚴重受損，可導致失明。

盡早地進行青光眼的檢查、診斷和治療是防止視神經損害和失明的關鍵。

青光眼的病因――前房是位于角膜之后、虹膜和瞳孔之前的空隙，后房則在虹膜、瞳孔之后，晶狀體之前。前、后房內充滿了透明的液體，我們稱之為房水，房水在前、后房內不斷地循環流動，并且不斷地生成、排出，使眼壓維持在一個穩定的水平。（提醒您注意的是，房水并不是我們淚水的一部分。

眼球內是一個封閉的結構，如果房水排出通道一房角阻塞，房水排出受阻，眼內壓升高，引起眼球壁壓力太大，則導致視神經損害。

青光眼的分類：

1.慢性單純性青光眼（開角型青光眼）：是最常見的一種青光眼。年齡增大，慢性單純性青光眼的發病率增高。慢性單純性青光眼患者的房角雖然開放，但不能有效地排出房水，引起眼內壓逐漸增高，損害視神經。有些病人的眼壓雖然在正常范圍內，但其眼球的耐受性較差，正常眼壓也可引起青光眼視神經損害。慢性單純性青光眼引起的視力改變是緩慢、無痛性的，因此當絕大部分病人意識到可能患病時，實際上病情早已發展到一定階段。

2.閉角型青光眼：有時房角可能完全阻塞，當眼壓急驟升高時，引起閉角型青光眼急性發作，可出現以下癥狀：

·視物模糊；

·劇烈眼痛；

·頭痛；

·虹視；

·惡心、嘔吐。

以上是眼科急癥，一旦您出現了這些癥狀，應立即聯系眼科醫生。如未得到及時治療，可引起失明。

青光眼的危險因素

·年齡，年齡越大，患青光眼的機率越大。

·青光眼家族史；

·具有非洲血統；

·以往有眼外傷史。·

如果您具備以上一項或幾項特點，意味著您患青光眼的危險性較其他人高，應定期地進行檢查。

怎樣都能早期發現青光眼？

定期眼科檢查是青光眼的最佳方法。醫生將為您作以下檢查：

·測量眼壓；

·房角檢查；

·眼底鏡檢查；

·雙眼視野檢查。

某些檢查可能要重復數次。當然，您并不是每一項檢查都必須進行。

青光眼的治療

一般說來，青光眼所導致的視力損害是不可恢復的。滴用眼水，激光治療和手術治療能防止進一步的視神經損害。有些患者也可口服藥物。

藥物治療

青光眼藥物治療钖滴眼水和口服藥物。這些藥物通過促進房水排泄，或減少房水生成，降低眼壓。

切記不要自行停止治療或改變方法。若眼水或口服藥物即將用完，馬上和您的眼科醫生聯系。

青光眼藥物能保護您的視力，但是也可引起副作用。某些眼水可引起以下癥狀：

·眼刺痛；

·眼周圍的皮膚紅腫；

·脈搏和心率改變；

·體力下降；

·口干；

·呼吸異常（尤其哮喘和肺氣腫病人）

·味覺異常；

·頭痛；

·視物模糊。

如果出現以上癥狀，就立即通知您的眼科醫生。同時使用二種以上藥物可能會相互影響療效，因此您應將每個醫生為您開的藥物詳細記錄下來，以免混淆。

激光治療

開角型青光眼的病人，可以進行激光治療（小梁切除術）以控制眼壓。

閉角型青光眼的病人，可以進行激光治療，在虹膜上打出一個小孔，以改善房水排泄。

青光眼的手術治療

進行手術時，醫生將使用先進的手術顯微鏡和手術儀器，在您的眼部建立一個新通道，以促進房水排出，控制眼壓。

任何手術都具有一定危險性，青光眼手術也不例外，也可能出現嚴重的手術并發癥。如果其他治療方法都不能防止更進一步的視神經損害，您的醫生將建議您選擇手術治療。

是否可以治愈？

一般來說，青光眼不能治愈，但能被控制。一旦確診，就需要經常的、終生的護理不停地觀察和治療，以控制眼內砡，從而保護視神經，防止視力損害，眼藥水，口服藥物，激光手術和顯微手術在長期控制眼壓方面是相當成功的。

許多人認為藥物或手術將高眼壓控制在安全范圍內，青光眼就算治愈了。事實上，青光眼僅僅是得到了控制，它還未得到治愈。即使在藥物或手術治療已成功地控制了眼壓后，請眼科醫生進行常規檢查都屬必要。

干　眼　癥

什么是干眼？

您的眼睛是否刺痛、燒灼感、或有異物感？眼睛信賴淚液濕潤其表面或洗眼，才會感覺舒適。正常情況下，眼睛表面有一層“淚膜”，如果淚液分泌不足，眼球表面就會變得干燥，這就是“干眼癥”。

淚液不足

當我們哭泣時，眼睛會分泌大量的淚液，每次眨眼之后，淚液將布滿整個眼球表面，它能保持眼球濕潤和舒適，我們幾乎感覺不到它的存在，但如果失去淚液的保護，眼球就會變得干燥，此時刺痛、燒灼感、異物感就出現了。

干眼癥的病因

很多的原因可能引起干眼癥，包括：

·年齡；

·高溫環境；

·風塵、煙霧以及天氣干燥；

·過敏原如枯草熱；

·某些藥物；

·眼瞼疾病、眼外傷、風濕性動脈炎等；

淚液的排泄

淚液由上瞼內的腺體分泌，從導管排出后分布在眼球表面，然后通過淚小點、淚小管、淚襄、鼻淚管等排到鼻腔。

干眼癥的診斷

為了找到干眼癥的原因，醫生會詢問你的健康情況，檢查眼球濊膜以及淚液分泌量。

1.采集病史：您務必告之您的醫生以下情況：您的以往病史，某些疾病將導致淚液分泌減少；

2.眼部檢查：醫生將用一種儀器――裂隙燈顯微鏡為您檢查雙眼，以判斷淚膜情況；并用染料眼水希望能找出眼球的干燥部位。

3.測定淚液分泌量：測定淚液分泌量步驟如下：首先進行眼的表面麻醉；隨后，醫生將一折疊的濾紙放在您的下眼瞼處，并要求您閉上雙眼5分鐘，此時濾紙將會吸收淚液，濾紙吸收淚液的多少則提示了您的淚液分泌量。

干眼癥的治療

人工淚液是治療干眼癥最常用的藥物。如果滴用人工淚液不能減輕您的癥狀，醫生可能用一個栓子，封閉淚道，或是進行手術，以減少淚液的排泄或增加淚液的分泌。

1.人工淚液：使用人工淚液，或潤滑眼水，以補充淚液的不足。您不必持有處方即可買到各種不同的潤滑水，并可長期滴用。潤滑眼水不同于一般的退紅、止癢眼水，購買時可咨詢藥劑師。

注意：為了延長使用期限，大多數的眼水含有防腐劑，如果您的眼睛較敏感，或須長期滴用，您最好購買不含有防腐劑的潤滑眼水。醫生可能會建議您晚上使用潤滑眼膏。

2.栓子封閉淚道：使用一個栓子封閉淚道，使大部分淚液保留在結膜襄內，減少淚液流失。首先，醫生會為您放入一個臨時性的栓子，如果見效，則為您改放長期用栓。在放置栓子時，將進行麻醉，因此您不佳感到任何痛苦。栓子放入后，您不會有任何不適。

3.手術：如果人工淚液、栓子封閉淚道均不能緩解您的干眼癥，醫生將為您進行一個門診小手術，使淚道狹窄或阻塞。如果您的干眼癥是因眼瞼病變而引起的，醫生將為您選擇其它的手術。

干眼癥患者的訣竅

·在高溫室內安裝一個保溫設備以保持空氣濕潤；

·室外配戴防護眼鏡

·不宜配戴隱形眼鏡及進行眼部化妝；

·不宜吸煙、吹發，以及身處空調、粉塵環境。

結　膜　炎

什么是結膜炎

結膜炎是覆蓋在眼瞼內面，眼球前部眼白表面的一層透明薄膜，結膜為就是發生在結膜的炎癥或感染，當結膜受到各種刺激后，將出現水腫、眼紅，因此結膜炎又稱為“紅眼病”，可累及單眼或雙眼。

癥狀和體征：

·眼紅；

·眼瞼紅腫；

·眼癢、眼燒灼感；

·流淚或溢淚；

·晨起時軒分泌物多而難以睜眼。

診斷

結膜炎一般病情較輕，但一旦發病，就立即治療，以避免引起并發癥。醫生將詢問病史、癥狀和治療用藥情況，并進行裂隙燈顯微鏡檢查。

慢性結膜炎：慢性結膜炎是一種眼的慢性炎癥，過敏和環境因素是覺病因，病程可達數周或數月，治療措施包括減輕癥狀和避開可能引起的因素二個方面。

1.過敏

花草、花粉、灰塵、霉菌和動物等是眼部過敏的常見原因，可引起眼紅、眼癢、腫脹等不適，多為雙眼發作。治療過敏性慢性結膜炎的最佳方法是避開致敏的物質和環境。冷敷及滴用眼水能減輕腫脹，退紅、止癢。如果您的癥狀較嚴重，醫生可能給您口服藥物，通常以上癥狀將維持數周。

2.環境因素

空氣污染、煙霧、角膜接觸鏡配不當，刺激性氣體、化學藥品等均可引起結膜炎癥，可累及單眼或雙眼。因不良環境因素引起的結膜炎的最佳治療方法是改善工作和生活環境。若有眼干澀感，可用人工淚液濕潤眼球，清潔結膜襄。還可滴用其它的眼水以消腫、止癢。

急性結膜炎：急性結膜炎多因細菌、病毒引起，發病較急，病程短，患了急性結膜炎，您應勤洗眼、洗手，也可滴眼水，或冷敷。

1.病毒感染：

普通感冒，流感或其它病毒感染均可引起急性結膜炎，癥狀有：流淚，眼癢、眼紅、燒灼感等，甚眼瞼腫脹，常稱為“紅眼病”?；剂恕凹t眼病”，可滴人工淚液，也可進行冷敷，或滴用醫生所開的眼水。病毒感染可能迅速傳播，因此您尖經常洗手，不要擦眼，不要與他人共用毛巾。

2.細菌感染

細菌性結膜炎通常為單眼，流淚，分泌物較稠，如未能及時治療，可細菌性結膜炎通常為單眼，流淚，分泌物較稠，如未能及時治療，可引起嚴重的并發癥。醫生給您開有效的抗菌眼水或眼膏，此外，冷敷則能消腫，您應經常洗手，不要擦眼，不要與他人共用毛巾。

預防要點：

·習慣常用溫水和肥皂洗手；

·不與他人共用眼水或眼膏；

·眼睛紅腫時，不宜配戴角膜接觸鏡，不宜眼部化妝，一旦發現眼部感染，向醫生求助。使用紙巾或一次性毛巾。

兒童眼病的防治

常見的兒童眼病：兒童時期常見的眼病有眼球震顫、視力障礙、眼部炎癥、眼外傷等。您一旦發現您的孩子有視力下降的跡象，應立即去醫院診治。

眼球震顫

兒童雙眼不能固視，不能同時注視目標。其中一眼偏斜，則出現復視。部分斜視兒童能形成單視，但已不再使用斜視眼，則形成弱視。有時一眼不停地震顫，或當疲勞、患病、看近側物體時震顫。嬰兒的雙眼常會出現震顫，但若2-3月大時震顫仍存在，則應看眼科醫生了。治療措施包括遮蓋法、滴眼水、配鏡和進行手術等。

視力障礙

某些兒童不能看清遠處的物體（近視）或是近處的物體（遠視）。若小兒眼角膜表面曲率不規則（散光眼），則任何距離的物體都是模糊的。以上常見的兒童視力障礙通?？膳溏R、配戴角膜接觸鏡等予以矯正。若未進行有效矯正，則可導致弱視。

眼部炎癥及眼外傷

小兒眼部炎癥及眼外傷較常見。病毒或細菌感染可在教室內和育兒中心廣泛傳播。兒童活潑好動，易撞傷眼部、沾污眼睛或異物入眼。眼部炎癥和眼外傷必須及早治療，否則可導致眼的永久性傷害。

須注意的眼部體征

兒童的眼球發育迅速，任何時期都可能再現異常病變，因此您必須仔細觀察他的眼睛，他的一些行為習慣。以及他告訴您的某些事件。

1.眼外觀　　您須注意的有：

小兒是否有二眼交叉注視，或一眼偏斜；

二眼是否正常，如瞳孔過大或過小；

是否有眼部水腫、出血或充血；

是否溢淚；

眼瞼腫脹、出血等；

拍彩照時瞳孔區變白而不呈紅色反光。

2.兒童的日常行為

某些異常行為預示著眼部病變。以下為危險信號：

·閉合一眼或扭頭、斜頭視物；

·斜眼看遠處物體；

·不能看你所指的物體；

·習慣將玩具拿得很近或近距離看電視；

·經常性眨眼或擠眉弄眼；

·晚間或在暗處易撞到其它物體或易摔跤。

3.兒童言辭

如果您的小孩進入學齡期，他有可能告訴您一些關于眼睛的問題。

·課堂上看不清黑板；

·視物模糊不清；

·眼癢、燒灼感或異物感；

·眼撞傷，或眼進異物；

·單眼或雙眼外傷，或眼周疼痛；

·畏光

如果您發現小兒有眼部異常

兒童眼部異常如能得到及時的治療，則不會損害視力。一旦發現異常，您應立即求助眼科醫生。

兒童眼科檢查前的準備

您的孩子可能對眼科檢查感到恐懼，或無法合作，您可向他解釋以下事項：

·醫生會給你滴幾滴眼水，有稍稍不適，視物模糊，但都會很快消失；

·醫生用手電筒照射你的眼睛，以檢查眼內情況：

·醫生決不會給你打針；

·醫生會要求你說出一些圖片的名字或認字母等；你可能要戴上一副特殊的眼鏡或用儀器進行檢查。

您所擔當的角色

仔細觀察您的孩子的眼睛、視力和日常行為。一旦發現異常馬上和醫生聯系。孩子6個月，3歲、5歲時須各進行一次眼科檢查，7-18歲期間至少檢查一次。及早發現視功能異常是保護您孩子視力的最有效途徑。

白內障

什么是白內障？

白內障是指眼球內的晶狀體發生渾濁。

以下觀點希望能消除您的一些誤解：

1、白內障不是位于眼球上的一層薄膜。

2、過度用眼不會引起白內障。

3、不是一種癌癥。

4、沒有傳染性。

5、它所引起的視力損害經過治療后可恢復。

白內障常見的癥狀有：

1、無痛性的視力下降。

2、眩光、或對強光敏感。

3、須頻繁更換眼鏡。

4、單眼復視。

5、強光下才能閱讀。

6、視物模糊。

晶狀體的混濁形態、位置多種多樣，如果混濁不位于晶狀體的中心，您可能感覺不到自己已患了白內障。

白內障的病因

老年性白內障最為常見，除此之外還有以下病因：

●家族史；

●患有其它疾病，如糖尿??；

●眼外傷；

●服用某些藥物，如激素；

●未進行防護，長期地暴露在日光下；

●前段眼部手術。

如何確定自己是否患了白內障？

一旦發現有視力改變，請眼科醫生為您進行一次完整的檢查是必要的。除了白內障之外，其它疾病也可引起視力下降，如視網膜、視神經病變。如果同時患有其它疾病，摘除白內障以后視力恢復的可能性較單純的白內障要小。

白內障的發展如何？

不同的人白內障的發展速度不一樣，甚至二眼的發展速度也各有不同。一般說來，老年性白內障發展緩慢。其它類型的白內障，尤其外傷性白內障、糖尿病人的白內障發展較快，可能在幾個月內視力嚴重受損。

白內障的治療

手術是摘除混濁的白內障的唯一方法。如果白內障對您尚未產生明顯影響，您只須更換一副眼鏡以感覺舒適就夠了，不必進行治療。

目前尚沒有有效的藥物、物理治療方法或是光學設備能預防或治療白內障，避免過度的日光照射能預防和減緩白內障的發生。能防紫外線的太陽鏡可能對您有幫助。

白內障手術的最佳時機是什么？

當白內障引起視力嚴重下降，影響日常生活和工作時，您應該考慮白內障手術，不一定非要等到白內障完全成熟。

關于白內障手術

進行白內障手術就是將混濁的晶狀體摘除，并且植入一個永久性的人工晶體，以代替原來晶狀體的屈光作用。醫生將會用顯微鏡及其它器械為您進行手術。很多人認為激光能用來摘除白內障，其實這是一種誤解。只有在進行了白內障手術之后，晶狀體囊膜又發生了混濁時（即后發性白內障），才應用激光進行治療。

手術之后除某些激烈運動之外，您能活動自如。術后應滴用眼藥水，并且定期復診。

如果不伴有角膜、視網膜和視神經疾病，您的術后視力會很理想。在此有必要提醒您的是，白內障手術雖然是一個非常成功的手術，但是在術中和術后仍有可能出現一些并發癥，則會嚴重影響視力。任何手術都不可能保證100%成功。

術前須知

患者術前需檢查全身情況：血常規、尿常規、血糖、肝功、腎功、血壓、心電圖以及眼部檢查；視力、角膜曲率或角膜地形圖、角膜內皮計數、超身波、眼壓測定、淚道沖洗等，術前須用抗菌素眼藥水點眼。

術后須知

1、手術當天多休息，避免低頭、咳嗽、大便干燥及抬重物。術后無須忌口，一切日常生活正常，但不要吸煙。

2、術后按指定日期復查，并按醫囑用藥。

3、術后2周內不要讓異物及潔凈水進入手術眼，并避免對手術眼施加壓力（揉眼）及受外傷。

玻璃體手術后的注意事項

希望以下的信息能幫助您玻璃體手術后盡早恢復。

日常生活

●玻璃體手術之后應避免撞擊和刺激您的眼睛。

●手術后10天內，您應用紗布包眼或戴護目鏡。

●手術3天后，您可以進行一些適度的活動，但須避免提重物。2周后方可慢跑。

注意事項

如果您手術中進行了全身麻醉，或使用了靜脈鎮靜劑，那么手術后一天內您應避免：

●駕駛；

●飲酒；

●作其它重要的決定或簽署法律性文件。

手術后一周應避免：

●游泳；

●進入污染較嚴重，粉塵較多的場所。

洗浴

您可如常洗澡、沖涼或洗頭，之后輕輕地擦干眼部皮膚。

眼部清潔

每天早晨用溫熱的毛巾輕輕地清洗您的眼瞼和睫毛，輕輕擦干眼部皮膚。

飲食

術后飲食上無特殊禁忌。但建議不要進食煎炸、辛辣食品。

不適感

術后1—2天您的眼睛可能有不適感，眼紅眼腫，眼痛，流淚等，為術后反應，您無須擔心，幾天后均可消失。

如果您一旦出現以下癥狀，請立即告之醫生：

●劇烈的眼痛，服用藥物也無法止痛；

●眼紅眼腫不斷加重

●體溫38oC以上。

眼內注氣的玻璃體手術

如果手術過程中醫生向眼內注入了氣體，術后醫生將會教您保持特殊頭位，如低頭位、半臥體等，以鞏固療效。眼內氣體將在1—6周內逐步吸收。

氣體未吸收前您應注意：

●不宜乘飛機；

●不宜到海拔高于5000米的地區旅行。

視網膜裂孔及脫離的治療

完全靠你自己

▲如果您有視網膜裂孔或脫離的癥狀，請立即看醫生。

▲早期治療是預防視力損害唯一有效的方法。

什么是視網膜裂孔及脫離？

視網膜是眼球內部一層神經組織，它能感受聚焦光線，并將它們化為信號傳入大腦后變為我們感覺到的影像，有時部分視網膜可能被撕開或眼球壁分開（脫離），就可能導致視力下降。年齡增大、近視眼、眼外傷或其他原因均可能導致視網膜裂孔或脫離。

視網膜脫離的癥狀：

如果您有視網膜脫離，你可能會感到：

1、裂孔產生的癥狀（飛蚊癥、視力突然下降，閃光感）

2、部分區域視物不清，感覺像有幕簾遮蓋。

裂孔的癥狀：

如果你有“裂孔”，你可能會發現：

1、飛蚊癥

2、視力突然下降

3、閃光感

定期進行眼科檢查

定期眼部檢查能夠幫助您在視力受損前發現問題。檢查中您的醫生將會：

1、問您一些問題，有關您的健康狀況，眼病家族史，以確定您是否有發生眼病的危險性。

2、測試您的視力。

3、檢查您的雙眼，為了能更好的檢查您的視網膜，您的醫生可能會散大您的瞳孔及使用一些特殊儀器。

學習如何知道發病前癥狀

許多人都出現過閃光及眼前漂浮物。有時一些癥狀可能是視網膜脫離或裂孔的征兆。

1、閃光或眼前漂浮物突然增多

2、視力下降或變形

3、眼睛鈍性外傷后視力下降。

視網膜裂孔及脫離的治療

如果您有很小的視網膜裂孔，您的醫生可能僅僅增加檢查次數，以確定裂孔沒有加重，視網膜脫離及撕裂通常需要治療，應盡快治療防止視力持續受損。激光能減輕視力損害。

封閉裂孔：

裂孔被封閉后，液體就不會進入視網膜下引起視網膜脫離?？稍卺t院的診室里或手術室進行激光或冷凝治療。兩種治療均可使視網膜與其它眼組織粘連，從而防止裂孔進一步惡化。

視網膜脫離的修復：

視網膜脫離也可在門診或手術室進行治療，可能有多種方法供選擇，包括：

1、用激光或冷凝封閉引起視網膜脫離的裂孔。

2、切除玻璃體以防止其對視網膜脫離的牽引，并注入眼內填充物（如氣體、硅油、F6H8等）

3、也可采用鞏膜外加壓等方法以使視網膜復位。

防止視力受損

早期治療預防視網膜裂孔及視網膜脫離引起的視力損害，應迅速到醫院進行檢查。如果你患有高度近視，家中其他成員有視網膜脫離病史，您就會有較高視網膜脫離發病率，需根據醫生建議經常到醫院檢查眼底。

糖尿病視網膜病變

糖尿病將影響視力

當您患了糖尿病，高血糖會損害眼底視網膜的大小血管，以及感光和傳遞神經沖動的視網膜神經層，引起視網膜的一系列血管性損害，即為糖尿病視網膜病變（Diabetic

Retinopathy,DR）。

糖尿病視網膜病變的類型

有兩種類型的糖尿病視網膜病變：非增殖性的糖尿病視網膜病變（NPDR）和增殖性糖尿病視網膜病變（PDR）。

NPDR也稱為背景性糖尿病視網膜病變，是DR的早期階段，可見視網膜的小出血點，視網膜水腫和滲出。

很多糖尿病人有輕微的NPDR，通常視力并未受到影響。如果視力下降，一般是因黃斑水腫或黃斑缺血所引起。

PDR：如果視網膜或視乳頭上出現了新生血管，意味著您的病情進入了PDR階段。引起PDR的常見原因是廣泛的血管閉塞，導致視網膜缺血，視網膜為了增加缺血區域的供血量，反應性地產生新生血管，它并不能有效地供給視網膜血流，并且出現視網膜瘢痕，引起視網膜皺折和視網膜脫離。

PDR和NPDR相比，可引起嚴重的視力損害。PDR影響視力的常見病變有：

●玻璃體出血；

●牽引性視網膜脫離；

●新生血管性青光眼。

糖尿病視網膜病變的診斷

在您視力未受影響之前就應請眼科醫生進行詳細的餓眼部檢查。醫生將會放大您的瞳孔，并用檢眼鏡檢查眼底。

如果醫生發現您的眼底已有病變，將會為您拍眼底彩照，有時還須進行眼底熒光血管造影（FFA），以確定您是否需要進行治療。在作FFA檢查時，需要在您前臂注射一支染料針劑，同時拍下眼底照片以觀察是哪個部位所引起的滲漏。

糖尿病視網膜病變的治療

最佳的治療方法是盡可能地預防糖尿病視網膜病變的發展。首先，您應嚴格控制您的血糖濃度。如合并有高血壓、腎臟病變等也應積極治療。

激光治療：黃斑水腫、PDR，新生血管性青光眼等患者可考慮激光治療。

玻璃體手術：對于病情不斷發展的PDR，可考慮玻璃體手術。手術在手術室內進行，醫生將積血的玻璃體清除，再注入透明的液體，以代替原來的玻璃體。在進行手術之前，醫生將建議您等待幾個月甚至一年，以觀察玻璃體積血能否自行吸收。玻璃體積血如能吸收，就不必進行手術了。

糖尿病患者的眼科檢查日常表

糖尿病患者每年至少進行一次眼科檢查。已確診患有糖尿病視網膜病變者，應增加檢查次數。

糖尿病視網膜病變在妊娠期間可迅速發展，因此妊娠頭三月應定期檢查眼底。

在配鏡前確保您的血糖濃度近幾天內已穩定，如果血糖未得到有效控制，會導致配鏡不當，不適合您配戴。

玻璃體手術

即使視網膜病變尚未發生，急劇的血糖升高也會影響視力。

如果新近被診斷為糖尿病，建議以下人士進行眼科檢查：

▲30歲以下確診為糖尿病，5年以上者。

▲30歲以上確診糖尿病的患者，應在幾月內進行眼科檢查。

眼前飛蚊癥和閃光

什么是飛蚊癥？

眼前有小飛蚊或黑影飄動，稱為飛蚊癥。

玻璃體是眼球內果凍樣的液體，其中的漂浮物或細胞可引起飛蚊癥。

雖然這些物體好象在您的眼前，實際上她們是在眼內飄來飄去，您所看到的是她們在視網膜上的投影。

飛蚊癥狀可有多種形狀：小點狀、環狀、線條形、云彩樣或是蜘蛛網樣。

飛蚊癥的原因

進入中午后，玻璃體開始變濃、皺縮、變性，牽引眼球壁，引起玻璃體后脫離，是飛蚊癥最常見的原因。

玻璃體后脫離常見于以下患者：

●近視眼；

●既往進行過白內障手術者；

●既往有YAG激光手術史；

●有眼內炎癥。

如果飛蚊癥發展很快，突然出現很多新的飛蚊，您應立即就疹，尤其是45歲以上的朋友，更應注意。

飛蚊癥是否很嚴重？

如果皺縮的玻璃體牽引眼球壁，視網膜可形成裂孔。眼底少量出血也可引起飛蚊癥。

視網膜裂孔可導致視網膜脫離，因此您如有以下情況應立即就診：

●突然出現眼前飛蚊；

●眼前閃光；

●一側視野缺損。

眼前閃光感的原因

玻璃體牽拉視網膜時，可出現眼前閃光甚至閃電感，在數周數月內反復出現。老年人大多體驗過眼前閃光感。一旦突然發現眼前閃光，您應盡快就醫，以檢查是否有視網膜裂孔。

第四篇：醫學檢驗技能競賽總結

醫學檢驗專業技能競賽總結

為了實現“以服務為宗旨，以就業為導向，以崗位需求為標準”的目標，更好地激發學生的學習興趣，提高學生的技術能力，使學生將知識學習、技能訓練、職業道德與職業意識有機地結合，學校在校園文化藝術技能節中安排了醫學檢驗專業技能競賽。比賽經相關教師和參賽學生的共同努力，已順利完成各項工作，于5月12日落下帷幕。為積累經驗，吸取教訓，現將比賽的有關工作總結如下：

一、比賽基本情況和特點

本次醫學檢驗技能競賽是對我校醫學檢驗專業學生動手操作能力的又一次檢閱，是我校醫學檢驗專業師生奮發向上、銳意進取的一次展示。

選手與指導教師以飽滿的熱情、昂揚的斗志、積極向上的良好精神風貌和過硬的技術素養參加了本次比賽。本次參賽組織嚴密，準備充分。項目為細菌革蘭染色，共13人參加最后的比賽，通過評委公開、公平、公正的評分，評出一等獎1人，二等獎2人，三等獎3人。

二、精心組織指導，確保培訓質量

精心組織參賽培訓工作，統一部署，統一安排。比賽培訓分為三個階段，各階段組織嚴密、準備充分，確保了培訓質量。

1、選拔階段：4月1日至4月14日為選手的選拔階段。主要任務是班級同學報名參賽，班主任通過平時表現和實訓成績推薦15名左右選手。

2、常規培訓階段：4月15日至4月28日為常規培訓階段。主要任務是在平時實驗課的基礎上提高學生綜合技能水平。專業課教師在此階段按照學生實驗課中實際操作的表現確定參賽選手12名。

3、強化培訓階段：4月29日至5月11日為強化培訓階段。主要任務是通過教師針對比賽技術文件，有目的、有方向的進行培訓，實戰演練，并側重對選手心理素質及隨機應變能力等方面進行指導培訓。

三、認真輔導，無私奉獻

本次比賽由醫學檢驗專業教師擔任培訓指導教師。指導教師除了完成正常的教學任務外，其余精力幾乎全部投入到比賽的輔導和培訓之中。指導老師從競賽項目培訓計劃的制定與實施、資料的收集與整理到參賽選手的培訓輔導與答疑解難等方面付出了大量心血。在實驗室犧牲休息時間指導學生有序、規范操作。

四、參賽收獲和體會

1、以技能競賽為手段，實現教育教學目標。

2、以技能競賽為契機，實現提高教師教學能力的目的。

3、以技能競賽為主導，實現激發學生學習興趣，提升學生職業能力的目的。

4、以技能為本位，提高學生就業能力；由少到多，積累技能。

第五篇：醫學免疫學知識總結

簡答題

簡述T及B淋巴細胞執行特異性免疫的原理。

T細胞和B細胞執行特異性免疫，首先需要被抗原性物質活化，而不同的抗原性物質如病原體成分具有不同的抗原性。一個T或B細胞只表達一種TCR或BCR，只能特異性地識別并結合一種Ag分子，所以，T及B細胞對抗原的識別具有嚴格的特異性，而在T及B細胞的整個群體中，則能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細胞識別抗原的特異性，決定其執行的免疫應答的特異性。

1.淋巴細胞再循環的方式及作用。

全身的淋巴細胞與淋巴結內的淋巴細胞不斷進行動態更換。淋巴細胞經淋巴循環及血液循環，運行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中，經淋巴循環，經胸導管進入上腔靜脈，再進入血液循環。血液循環中的淋巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內皮細胞進入淋巴循環。從而達到淋巴循環和血液循環的互相溝通。

淋巴細胞的再循環，使淋巴細胞能在體內各淋巴組織及器官處合理分布，能動員淋巴細胞至病原體侵入處，并將抗原活化的淋巴細胞引流入局部淋巴組織及器官，各類免疫細胞在此協同作用，發揮免疫效應。

1.簡述三類免疫性疾病。

三大類免疫性疾病即超敏反應性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反應性疾?。河煽乖禺悜鸬腡及B細胞激發的過高的免疫反應過程而導致的疾病。分為速發型和遲發型。前者由抗體介導，發作快；后者由細胞介導，發作慢。

免疫缺陷病：免疫系統的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷，導致免疫功能低下或缺失，易發生嚴重感染和腫瘤。

自身免疫病：正常情況下，對自身抗原應答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下，這些自身應答T及B細胞被活化，導致針對自身抗原的免疫性疾病。

1.簡述抗體與免疫球蛋白的區別和聯系。(1)區別：見概念。

(2)聯系：抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗體。原因是：抗體是由漿細胞產生，且能與相應抗原特異性結合發揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細胞瘤產生，其結構與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化學結構上的概念，抗體則是生物學功能上的概念。

1.2．試述免疫球蛋白的主要生物學功能。

（1）與抗原發生特異性結合 ：主要由Ig的V區特別是HVR的空間結構決定的。在體內表現為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學效應；在體外可出現抗原抗體反應。（2）激活補體：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM類抗體與抗原結合后，可經經典途徑激活補體；聚合的IgA、IgG4可經旁路途徑激活補體。

（3)與細胞表面的Fc 受體結合：Ig經Fc段與各種細胞表面的Fc受體結合，發揮調理吞噬、粘附、ADCC及超敏反應作用。

（4）穿過胎盤：IgG可穿過胎盤進入胎兒體內。

（5）免疫調節：抗體對免疫應答具有正、負兩方面的調節作用。

1.簡述免疫球蛋白的結構、功能區及其功能。

(1)Ig的基本結構：Ig單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結構。在重鏈近N端的1/4區域內氨基酸多變，為重鏈可變區(VH)，其余部分為恒定區(CH)；在輕鏈近N端的1/2區域內氨基酸多變，為輕鏈可變區(VL)，其余1/2區域為恒定區(CL)。VH與VL內還有高變區。

(2)免疫球蛋白的肽鏈功能區：Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內二硫鍵將肽鏈折疊，形成若干個球狀結構，這些肽環與免疫球蛋白的某些生物學功能有關，稱為功能區。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區，分別為VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 鏈有五個功能區，多一個CH4區。L鏈有二個功能區，分別為VL和CL。VL與VH是與相應抗原特異性結合的部位，CL與CH1上具有同種異型的遺傳標志，IgG的CH2、IgM的CH3具有補體C1q的結合部位，IgG的CH3可與某些細胞表面的Fc受體結合，IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgE Fc受體結合。

1.簡述單克隆抗體技術的基本原理。

1975年，K?hler和Milstein 首創了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術。其基本原理是：使小鼠免疫脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合，形成雜交瘤細胞，每一個雜交瘤是用一個B細胞融合而產生的克隆。這種細胞既保持了骨髓瘤細胞大量無限增殖的特性，又繼承了免疫B細胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹腔內，則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結構高度均一，特異性強，無交叉反應等特點。

1.簡述補體系統的概念及其組成。(1)概念：見名詞解釋1。

(2)補體系統由30多種成分構成，按其生物學功能分為三類：

a.固有成分：存在于體液中、參與活化級聯反應的補體成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.補體調節蛋白：以可溶性或膜結合形式存在。包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。c.補體受體：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。簡述補體系統的生物學功能。

（1）溶菌和溶細胞作用：補體系統激活后，在靶細胞表面形成MAC，從而導致靶細胞溶解。（2）調理作用：補體激活過程中產生的C3b、C4b、iC3b都是重要的調理素，可結合中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體，因此，在微生物細胞表面發生的補體激活，可促進微生物與吞噬細胞的結合，并被吞噬及殺傷。

（3）引起炎癥反應：在補體活化過程中產生的炎癥介質C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素，與相應細胞表面的受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性物質，從而增強血管的通透性并刺激內臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。（4）清除免疫復合物：機制為：①補體與Ig的結合在空間上干擾Fc段之間的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。②循環IC可激活補體，產生的C3b與抗體共價結合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結合而被肝細胞清除。

（5）免疫調節作用：①C3可參與捕捉固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。②補體可與免疫細胞相互作用，調節細胞的增殖與分化。③參與調節多種免疫細胞的功能。

1.簡述細胞因子共同的基本特征。

①細胞因子通常為低相對分子質量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌；③多數細胞因子以單體形式存在，少數可為雙體或三體形式；④細胞因子通常以非特異性方式發揮作用，也無MHC限制性；⑤細胞因子具有極強的生物學效應，極微量的細胞因子就可對靶細胞產生顯著的生物學效應；⑥細胞因子的產生和作用具有多源性和多向性；⑦細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應和協同效應，從而形成復雜的網絡；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及內分泌形式在局部或遠處發揮作用。

1.細胞因子有哪些主要的生物學功能 ? ★★

細胞因子的主要生物學作用有：①抗感染、抗腫瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫調節作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血細胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④參與和調節炎癥反應。如：IL-

1、IL6、TNF等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應的發生。

1.簡述細胞因子及其受體的分類。

細胞因子共分六類：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。

細胞因子受體共分五個家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受體屬于此類。

② I型細胞因子受體家族，又稱紅細胞生成素受體家族或造血因子受體家族。IL-2～IL-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受體屬于此類。③ I型細胞因子受體家族，這類受體是干擾素的受體。

④ III型細胞因子受體家族，又稱腫瘤壞死因子受體家族，是TNF及神經生長因子受體。⑤ 趨化性細胞因子受體家族，這一家族是受體是G蛋白偶聯受體。

1.HLA復合體的結構及產物：根據HLA復合體各位點基因及其編碼產物結構和功能的不同，將HLA復合體分為三個區域，即I類基因區、Ⅱ類基因 區和介于I類與Ⅱ類基因區之間的Ⅲ類基因區。(1)I類基因區內含經典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經典 HLA的E、F、G、H等基因位點。HLA的A、B、C各位點基因編碼 HLA I類抗原分子的重鏈(α鏈)，與β2m結合共同組成人類的 HLA I類抗原。

(2)Ⅱ類基因區包括HLA的DP、DQ、DR三個亞區和新近確定的HLA的DN、DO、DM三個亞區。HLA的DP、DQ、DR三個亞區編碼相應的HLA的DP、DQ、DR抗原的α鏈和β鏈，組成HLA Ⅱ類抗原。

(3)Ⅲ類基因區位于I類與Ⅱ類基因區之間，內含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因，主要基因產物為 C4、C2、B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。

1.HLA 的多態性主要由以下原因所致：①復等位基因：HLA復合體的每一個位點均存在為數眾多的復等位基因，這是HLA高度多態性的最主要原因。②共顯性：HLA復合體中每一個等位基因均為共顯性，從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。

2.MHC 抗原分子的主要生物學功能有 ：

(1)引起移植排斥反應。器官或組織細胞移植時，同種異體內MHC抗原可作為異己抗原刺激機體，發生強烈的移植排斥反應。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈細胞內，MHC分子通過抗原肽結合區與胞漿內加工處理過的抗原肽結合，形成MHC-抗原肽復合體，經轉運表達于抗原提呈細胞表面，可被具有相應抗原受體的淋巴細胞識別結合，完成抗原呈遞，啟動免疫應答。

(3)制約免疫細胞間的相互作用即MHC限制性?？乖岢始毎cT細胞相互作用時，只有當二者MHC分子一致時，T細胞才能被激活，即細胞間相互作用的MHC限制性。CD4＋Th細胞與抗原提呈細胞之間相互作用受MHCⅡ類分子的制約，CD8＋Tc細胞與腫瘤或病毒感染細胞之間的相互作用受MHC I類分子的制約。

(4)誘導胸腺細胞分化。MHC分子參與胸腺細胞(前T細胞)在胸腺中的分化和發育。通過陰、陽性選擇后，胸腺產生對自身抗原無反應性的T細胞，形成天然自身免疫耐受；同時亦產生對非己抗原具有應答作用的T細胞，T細胞對非已抗原的應答作用受MHC分子制約。

1.HLA I 類和Ⅱ類抗原的結構、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點： HLA抗原類別 肽結合 結構域 表達特點 組織 分布 功能 與抗原肽相互作用特點 Ⅰ類（A、B、C）α1＋α2 共顯性 所有 有核 細胞

表面 識別和提呈內源性抗原肽，與輔助受體CD8結合，對CTL的識別起限制作用 Ⅰ類抗原凹槽兩端封閉，接納的抗原肽長度有限，為8－10個氨基酸殘基，錨定位為P2和P9 Ⅱ類（DR、DQ、DP）α1＋β1 共顯性 APC 及活 化的 T 細

胞 識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結合，對Th的識別起限制作用 Ⅱ類抗原凹槽兩端開放，接納的抗原肽長度變化較大，為13－17個氨基酸殘基，錨定位為P1、P4、P6和P9 1.白細胞分化抗原的生物學作用有：⑴參與細胞生長、分化、正常組織結構的維持⑵參與免疫應答過程中免疫細胞的相互識別，免疫細胞抗原識別、活化、增值和分化，以及免疫功能的發揮⑶造血細胞的分化和造血過程的調控⑷參與炎癥的發生、血栓形成和組織修復⑸腫瘤的惡化和轉移。

2.粘附分子的分類和功能：粘附分子根據結構特點分為整合素家族、選擇素家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族，此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能：⑴參與免疫細胞的免疫發育與分化。如胸腺細胞發育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質細胞上的MHCⅠ、Ⅱ類抗原間的相互作用；T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協同刺激信號的存在。⑵通過白細胞與血管內皮細胞上的粘附分子之間的作用參與炎癥過程 ⑶通過淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體與內皮細胞上的地址素之間的作用參與淋巴細胞歸巢。

3.參與T細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能

CD3 五聚體，與TCR組成TCR/CD3復合物 穩定TCR結構、傳遞活化信號 CD4 單體分子 MHCⅡ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。

CD8 異源二聚體 MHCⅠ類分子 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。

CD2 單體分子 CD58(LFA-3)增強T細胞與APC或靶細胞的粘附及CD2分子所介導的信號傳導

CD58 單體分子 CD2 促進T細胞識別抗原，參與T細胞信號傳導 CD28 同源二聚體 B7 提供T細胞活化的輔助信號 CD152 同源二聚體 B7 對T細胞活化有負調節作用

CD40L 三聚體 CD40 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件

1.參與B細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結構特點、識別配體及其功能有： 種類 結構特點 識別配體 功能

CD79 異源二聚體 與mIg組成BCR復合物，介導B細胞信號傳導 CD19 單體分子 促進B細胞激活

CD21 單體分子 C3片段EB病毒 增強B細胞對抗原的應答，參與免疫記憶 CD80/CD86 單體分子 CD28 提供T細胞活化的輔助信號

CD40 單體分子 CD40L 是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件

1.IgFc受體的分類和功能分別為：

（1）FcγR：是IgG Fc受體，又可分為① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高親和力IgG Fc受體，可介導ADCC，清除免疫復合物，促進吞噬細胞對顆粒性抗原的吞噬作用，促進吞噬細胞釋放IL-

1、IL-6和TNF-α等介質;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低親和力IgG Fc受體，可介導中性粒細胞和單核巨噬細胞的吞噬作用和氧化性爆發;③FcγRⅢ（即CD16）：是低親和力IgG Fc受體，可與FcεRγ鏈或與TCR-CD3δ鏈相連，傳遞活化信號，并可介導促進吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受體，能結合IgA，介導吞噬細胞的吞噬作用、超氧產生、釋放炎癥介質以及發揮ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受體，可分為：①FcεR Ⅰ：是IgE高親和力受體，可介導Ⅰ型超敏反應；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低親和力受體，可以不同方式參與IgE合成的調節。

1.T細胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特異性識別由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 穩定TCR結構，傳遞活化信號

CD4/CD8 增強TCR與APC或靶細胞的親和性，并參與信號傳導。CD28 LFA-2（CD2）提供T細胞活化的第二信號

可與CD58結合，能介導T細胞旁路激活途徑，還能介導效應階段的激活途徑 CD40L 可表達于部分活化的T細胞表面，可與B細胞表現CD40結合，產生的信號是B細胞進行免疫應答和淋巴結生發中心形成的重要條件。

絲裂原受體 與絲裂原結合后，直接使靜止狀態的T細胞活化增殖轉化為淋巴母細胞

1.T細胞亞群分類及其功能。

T細胞是異質性群體，分類方法有很多：按CD分子不同可分為CD4＋和CD8＋兩個亞群；按TCR分子不同可分為TCRαβ和TCRγδT細胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性T細胞；按對抗原的應答不同可分為初始T細胞、抗原活化過的T細胞、記憶性T細胞。功能：（1）CD4＋輔助性T細胞（Th）：增強免疫應答；活化細胞，增強其吞噬或殺傷功能；

（2）CD8＋殺傷性T細胞（Tc）：特異性直接殺傷靶細胞，與細胞免疫有關；（3）抑制性T細胞(Ts)：抑制免疫應答

（4）遲發型超敏反應性T細胞（TD）：主要為Th1，還有CTL，Th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，CTL可以直接破壞靶細胞。Th1細胞與Th2細胞各分泌的細胞因子及其主要作用是：

Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等細胞因子，引起炎癥反應或遲發型超敏反應；Th2細胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等細胞因子，誘導B細胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應答。

1.Ts細胞既可以是CD4＋T細胞又可以是CD8＋T細胞。

2.T細胞與B細胞：表面的抗原受體不同，T細胞是TCR而B細胞是BCR;初始T細胞與記憶T細胞： 二者表面CD45分子的異構型不同，初始T細胞表達CD45RA，而記憶T細胞表達CD45RO;Th1細胞與Th2細胞：二者分泌的細胞因子不同，Th1細胞分泌IL-

1、IFN-γ，與TDH和TC細胞的增殖分化成熟有關，可促進細胞介導的免疫應答；而Th2細胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，與B細胞增殖成熟和促進抗體生成有關，可增強抗體介導的免疫應答。

1.CD8＋殺傷性T細胞破壞靶細胞的機制有2種：細胞裂解和細胞調亡。

⑴細胞裂解：CD8＋殺傷性T細胞特異性識別靶細胞表面的抗原肽：MHC分子復合物后，通過顆粒胞吐釋放穿孔素，使靶細胞膜上出現大量小孔，膜內外滲透壓不同，水分進入胞漿，靶細胞脹裂而死；

⑵細胞調亡：有2種不同機制：①Tc活化后大量表達FasL，可與靶細胞表面的Fas結合，通過Fas分子胞內段的死亡結構域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信號的逐級轉導，最終激活內源性DNA內切酶，使核小體斷裂，并導致細胞結構毀損，細胞死亡；②Tc細胞顆粒胞吐釋放的顆粒酶，可借助穿孔素構筑的小孔穿越細胞膜，激活另一個caspase10，引發caspase級聯反應，使靶細胞調亡。1.NK1.1＋T細胞表型的特點有：表達NKR.P1C(NK1.1)，通常為CD4-CD8-，TCR多為TCRαβ。其功能有： ⑴細胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶細胞溶解； ②胸腺中的該細胞可通過FasL/Fas途徑誘導CD4＋CD8＋雙陽性的胸腺細胞調亡；

⑵免疫調節作用：①在受某些抗原刺激時，如寄生蟲感染，可分泌大量IL-4，可誘導活化的Th0細胞分化為Th2細胞，參與體液免疫應答或誘導B細胞發生Ig類別轉換，產生特異性IgE；②在病毒抗原作用下，可產生IFN-γ，與IL-12共同作用，可使Th0細胞轉向Th1細胞，增強細胞免疫應答。

1.B細胞的特點：

在哺乳動物，B細胞在骨髓中發育成熟，成熟B細胞可定居于周圍淋巴組織，是體內唯一能產生抗體的細胞，B細胞表面可表達多種膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、絲裂原受體等等。B細胞的主要生物學功能。

（1）產生抗體，參與特異性體液免疫；（2）作為APC，提呈抗原；

（3）產生細胞因子，參與免疫應答炎癥反應及造血過程。

1.B1細胞與B2細胞的主要特征： 性質 B1 B2 初次產生時間 胎兒期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 識別抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓產生 自發性Ig的產生 高 低

特異性 多反應性 單特異性，尤在反應后 分泌的Ig的同種型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫記憶 易形成 不易形成

1.簡述BCR多樣性產生的機制。BCR是通過其V區抗原結合部位來識別抗原的。BCR V區，尤其是V區CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多樣性，就決定了對抗原識別的多樣性。造成BCR多樣性的機制主要有：①組合造成的多樣性：編碼BCR重鏈 V區的基因有V、D、J三種，編碼輕鏈V區的有V和J兩種基因，而且每一基因又是由很多的基因片段組成的。這樣，重鏈基因的組合和重鏈基因與輕鏈基因的組合，將產生眾多不同特異性的BCR。②連接造成的多樣性：編碼BCR CDR3的基因位于輕鏈V、J或重鏈V、D、J片段的連接處，兩個基因片段的連接可以丟失或加入數個核苷酸，從而顯著增加了CDR3的多樣性。③體細胞高頻突變造成的多樣性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V區基因也可發生突變，而且突變頻率較高，因而增加其多樣性。

1.簡述多能造血干細胞的主要特征及其表面標志。

造血干細胞是存在于骨髓中的一類原始的造血細胞，具有自我增生和分化功能，是各種血細胞的共同祖先，可增生分化產生多種功能不同的血細胞。其主要的表面標志為：CD34+和CD117+。

1.何謂陽性選擇？其生理意義是什么？：

陽性選擇是T細胞在胸腺內分化成熟過程中經歷的一個發育階段。胸腺內CD4+、CD8+雙陽性的T細胞與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子以適當親和力結合。其中與MHC-I類分子結合的雙陽性細胞CD8分子表達升高，而CD4分子表達下降；與MHC-II類分子結合的雙陽性細胞CD4分子表達升高，而CD8分子表達下降，選擇性發育分化為CD4+或CD8+的單陽性細胞。而未能與胸腺上皮細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的或親和力過高的雙陽性的T細胞則發生凋亡。此過程稱為陽性選擇。陽性選擇的結果，使雙陽性T細胞發育為成熟單陽性T細胞時獲得了MHC限制性。

1.何謂陰性選擇？其生理意義是什么？

在T細胞發育的陽性選擇后，單陽性的T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子發生高親和力結合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I或MHC-II類分子結合的T細胞才能發育分化為成熟的T細胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應性T細胞克隆，是T細胞形成自身耐受的主要機制。

1.簡述T、B、NK細胞形成自身耐受的機制。

T細胞自身耐受的形成是在T細胞發育階段經陰性選擇后產生的。雙陽性的T細胞在胸腺皮質、皮髓交界處以及髓質區與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞表達的自身肽-MHC-I類或II類分子發生高親和力結合后而被清除，這樣保證了機體T細胞庫中不含有針對自身成分的細胞克隆。

B細胞自身耐受的形成是在B細胞分化過程中產生的。當早期B細胞逐漸發育為不成熟B細胞時，細胞膜表面表達mIgM，此時如接受自身抗原刺激，則易形成自身耐受。NK細胞在發育成熟過程中可表達具有抑制作用的殺傷細胞抑制受體（KIR）和CD94分子等。這些抑制性受體通過識別自身的MHC-I類分子使NK細胞處于受抑制狀態，發生自身耐受。1.決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價的抗體？

決定抗原免疫原性的因素有：①異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機體的親緣關系越遠，其免疫原性越強。但某些自身物質在一定情況下，免疫系統也可將其視為異物而發生免疫應答。②抗原分子的理化性狀：如大分子物質、復雜的化學性質和結構、具有一定的分子構象和物理狀態等。

用抗原免疫動物后，要想獲得高效價的抗體，應考慮以下方面的問題：動物的遺傳背景、年齡、健康狀態、抗原的劑量、免疫的途徑、次數等。必要時應加一定量的免疫佐劑。

1.簡述T細胞表位與B細胞表位的區別。T細胞表位 B細胞表位 表位受體 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性質 線性短肽 天然多肽

表位大小 8~12個氨基酸 5~15個氨基酸

12~17個氨基酸

表位類型 線性表位 構象表位或線性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 簡述TD-Ag與TI-Ag的區別。

TI-Ag TD-Ag 化學性質 主要為某些糖類 多為蛋白質類

結構特點 結構簡單，具有相同或重復出現的同一抗原決定基 多種且不重復的抗原決定基 載體決定基 無 有 T細胞依賴性 無 有

免疫應答類型 體液免疫 體液免疫細胞免疫 產生Ig類型 IgM IgG 免疫記憶 無 有 MHC限制性 無 有 再次應答 無 有

1.如何理解抗原抗體結合的特異性和交叉反應性。

結構復雜，往往具有抗原與抗體結合的特異性，是指某一抗原表位與相應抗體結合的特異性。這種結合的分子機制是抗原表位的空間結構與抗體分子超變區互補的結果。而交叉反應是指兩種抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位時，同一種抗體結合的現象。因此，交叉反應實質上也是抗原與抗體的特異性結合。

1.簡述超抗原與普通抗原的區別。

普通抗原 超抗原 化學性質 蛋白質

多糖 細菌外毒素或逆轉錄病毒的產物 APC處理 需 不需

MHC-II類分子結合部位 抗原結合槽 非多肽區 T細胞反應頻率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 無

1.何謂佐劑？佐劑的種類有哪些？作用機制如何？

凡與抗原一起注射或預先注射機體時，可增強機體對抗原的免疫應答或改變免疫應答類型的物質稱為佐劑。常用的佐劑有生物佐劑（如BCG、CP、LPS和細胞因子等）、化學佐劑（如氫氧化鋁、明礬等）及人工合成的佐劑（poly I:C、poly A:U）等。

作用機制是：改變抗原的物理性狀，增加抗原在體內存留的時間；增加單核巨噬細胞對抗原的處理及提呈；刺激淋巴細胞增生分化，增強和擴大免疫應答的能力。

試述巨噬細胞及樹突狀細胞在處理和提呈抗原方面的特點。

巨噬細胞攝取抗原的方式有吞噬作用、胞飲作用和受體介導的胞吞作用三種方式，可攝入較大的固體物質、極小的顆粒狀物質、液態物質等。巨噬細胞表面帶有大量不同的受體如FcR、CR等，也可通過受體介導將抗原攝取。這些抗原被攝取后，首先在細胞內溶酶體的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后與細胞內合成的MHC-II類分子結合形成抗原肽-MHC-II類分子的復合物，提呈給T細胞。

樹突狀細胞攝取抗原的方式有巨吞飲作用、受體介導的內吞作用和吞噬作用三種方式?？赏倘敕浅４罅康囊后w，也可攝入較大顆粒的抗原性物質。但是樹突狀細胞與巨噬細胞不同的是，其僅在發育的某些特定的階段才具有一定的吞噬功能。外來抗原性物質被樹突狀細胞攝入后處理成13~25個氨基酸的肽段，與MHC-II類分子結合后表達在細胞表面，再提呈給CD4+ T細胞。

1.簡述MHC-I類分子提呈內源性抗原的過程。

內源性抗原是指由細胞內合成的抗原，如胞內蛋白質、核蛋白及病毒感染細胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細胞內合成后首先在胞漿內蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些8~11個左右氨基酸組成的肽段大小與MHC-I類分子肽結合區凹槽相仿，在抗原加工相關轉運體（TAP）的作用下轉移至內質網腔中，與新組裝的MHC-I類分子結合，形成抗原肽-MHC I類分子復合物。然后通過分泌途徑運

1.簡述MHC-II類分子提呈外源性抗原的過程。

外源性抗原是指來自細胞外的抗原。當外源性抗原進入機體后，大部分抗原被抗原提呈細胞以吞噬、吞飲及受體介導的胞吞方式攝入至細胞漿中，被內體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與MHC-II類分子結合的抗原肽片段。在內質網中新合成的MHC-II類分子與抗原肽結合，形成穩定的抗原肽-MHC II類分子復合物，然后轉運至細胞膜表面，提呈給CD4+ T細胞。

1.T細胞識別抗原的特點是什么？

T細胞只能特異性識別表達在APC表面并與MHC分子結合成復合物的肽類抗原，這又稱為TCR的雙識別，即TCR在特異性識別APC所提呈的抗原肽的過程中，必須同時識別與抗原肽形成復合物的MHC分子，也就是說，T細胞對抗原肽的識別受MHC分子種類的限制。TCR所識別的，是由氨基酸一級序列所決定的抗原肽的線性決定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽結合凹槽中形成特定構象。體內表達TCRab的T細胞是參與特異性免疫應答的主要細胞群，它們識別抗原肽-MHC復合物時，由TCRab 鏈可變區進行特異性識別：ab 鏈可變區的CDR1 和CDR2 結構域識別并結合MHC分子的非多態性區和抗原肽的兩端；ab 鏈的CDR3 結構域識別并結合于抗原肽中央的T細胞表位，所以決定TCRab 識別抗原特異性的是CDR3區。

1.T細胞活化的信號要求是什么？

T細胞特異性識別APC 所提呈的MHC-抗原肽復合物，并被激活和發生增生，進而分化成效應細胞。在上述過程中，T 細胞均需要兩個來自胞外的信號刺激，即淋巴細胞活化的雙信號作用。

T 細胞的第一激活信號主要來自TCR與MHC 分子-抗原肽復合物的特異性結合，即抗原識別。另外，CD4和CD8分子作為共受體，可分別與MHC-II 及MHC-I 類分子結合，除可增強T細胞與APC 間的黏附作用外，還參與第一激活信號的啟動和轉導。

T細胞活化的第二信號來自協同刺激分子，故又稱協同刺激信號，即由APC上的協同刺激分子與T 細胞表面的相應受體分子間的相互作用所提供。在參與T細胞激活的諸多協同刺激分子中，最重要的是T 細胞表面CD28分子與APC 表面相應配體B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的結合。由CD28/B7發出的第二信號，可增強細胞因子基因的轉錄與表達，進而使T 細胞增殖；還可增加bcl-xL的表達，保護T 細胞免于凋亡。

活化T細胞還表達CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但與CD28分子的作用相反，CTLA-4與配基結合后可向T細胞發出抑制信號，降低活化T細胞的子代細胞對抗原刺激的敏感性，從而將T細胞應答的強度限制在一定范圍。APC表面表達的其他協同刺激分子還包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它們分別與T 細胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子結合，共同提供T細胞活化的第二信號。缺乏協同刺激信號，T細胞活化不充分，不能表現效應功能，或使抗原特異性T淋巴細胞凋亡，或被誘導呈無能狀態。1.效應T細胞的主要功能是什么？

抗原活化T細胞后，經克隆擴增及功能分化，成為效應T細胞：CD4+Th1細胞和CD8+Tc細胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要針對胞內感染的病原體，包括抗細菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染等。

（2）抗腫瘤作用：Tc細胞的特異性殺傷表達抗原的腫瘤細胞；藉細胞因子直接或間接的殺傷腫瘤細胞。

（3）免疫損傷作用：效應T細胞可引起IV型超敏反應、移植排斥反應、某些自身免疫病的發生和發展。

1.Th1細胞分泌的細胞因子及其生物學作用：

Th1細胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等細胞因子，其生物學作用簡述如下：(1)IL-2：促進Tc細胞增殖分化為致敏Tc細胞；通過自分泌和旁分泌作用途徑，促進Th1細胞增殖分化，合成分泌細胞因子，擴大細胞免疫效應。

(2)TNF-b：作用于血管內皮細胞，使之表達粘附分子和分泌IL-8等趨化性細胞因子(這些粘附分子和趨化因子能使血流中中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞等與血管內皮細胞粘附，進而遷移和外滲至局部組織，引起慢性炎癥反應)；激活中性粒細胞，增強其吞噬殺菌能力；局部產生的高濃度TNF-b可使周圍組織細胞發生損傷壞死。

(3)IFN-g 作用于巨噬細胞和內皮細胞，使之MHC II類分子表達增強，提高抗原提呈效率，擴大細胞免疫應答；活化單核吞噬細胞，增強其吞噬和胞內殺傷功能，并使之獲得殺傷腫瘤的功能；促使活化巨噬細胞產生多種引發炎癥反應的細胞因子和介質；活化NK細胞，增強殺瘤和抗病毒作用，提高機體免疫監視功能。

1.致敏Tc細胞對靶細胞發揮殺傷作用的機制：

（l）致敏Tc細胞對靶細胞的殺傷作用具有抗原特異性，并受MHC I類分子限制。它們只能殺傷表達相應致敏抗原的靶細胞，并且必須與靶細胞密切接觸。致敏Tc細胞對靶細胞的作用是通過其表面TCR-CD3復合受體分子與靶細胞表面抗原肽-MHC I類分子復合物特異性結合，并在表面CD8分子與靶細胞表面相應配體(自身MHC I類分子Ig樣區)的相互作用下實現的，此時致敏Tc細胞分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶和FasL等細胞毒性物質，使靶細胞溶解破壞和發生細胞凋亡。

（2）致敏Tc細胞殺傷溶解靶細胞后本身不受損傷，它們與溶解破壞的靶細胞分離后，又可繼續攻擊殺傷表達相應致敏抗原的其他靶細胞。通常一個致敏Tc細胞在幾小時內可連續殺傷數十個靶細胞。這種由CD8+ Tc細胞介導的特異性細胞殺傷效應在清除病毒感染、同種移植排斥和抗腫瘤免疫中具有重要意義。

1.試述CD4+初始T細胞(Th0)在免疫應答中的活化過程及效應： CD4+ 初始T細胞通過表面TCR-CD3復合受體與抗原呈遞細胞表面抗原肽-MHC II 類分子復合物特異性結合，在CD4分子的輔助下，產生T細胞活化第一信號。進而通過抗原呈遞細胞和CD4+初始T細胞表面一組粘附分子(協同刺激分子與協同刺激分子受體)的相互作用，產生協同刺激信號，即T細胞活化第二信號。在上述兩種信號刺激下，初始T細胞活化，分泌IL-2、4、5、6等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增生分化的重要生物活性介質。

活化CD4+初始T細胞在以IL-4為主的細胞因子的作用下，可增殖分化為Th2細胞。后者產生大量以IL-4、5、6、10為主的細胞因子，輔助B細胞激活、增殖與抗體產生?；罨疌D4+初始T細胞在巨噬細胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化為Th1細胞(即炎性T細胞)。后者可通過釋放IL-

2、IFN-g和TNF-b等細胞因子，使局部組織產生以淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤為主的慢性炎癥反應或遲發型超敏反應。

1.體液免疫應答的特點。

機體的特異性體液免疫應答主要由B細胞介導，藉B細胞分泌的抗體執行。B細胞對TD抗原的免疫應答始于BCR對TD抗原的識別，所產生的第一活化信號經由Iga/Igb向胞內傳導。BCR輔助受體復合物加強第一活化信號的傳導。Th細胞藉與B細胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的細胞因子向B細胞提供第二活化信號。B細胞從骨髓進入周圍淋巴器官后，在抗原刺激下，遷移進入原始淋巴濾泡，形成生發中心，并在生發中心發生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。B細胞在外周淋巴器官的發育分化大致可分為活化、增殖和分化三個階段。TI抗原誘導B細胞產生免疫應答一般不需要T細胞的輔助。

1.Th細胞如何輔助B細胞的免疫應答。

（1）Th細胞的激活：在B細胞應答中，Th細胞的激活分為兩種不同情況①初次免疫應答時，DC和巨噬細胞負責攝取、處理抗原，以MHC II類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞；②再次免疫應答時，由B細胞內吞抗原，將抗原加工、處理成小肽段，并以MHC II類分子-抗原肽復合物的形式將抗原提呈給CD4+Th細胞。

（2）Th細胞提供B細胞活化的第二信號：活化的T細胞表達CD40L與B細胞表面組成性表達的CD40相互作用，向B細胞傳遞重要的第二活化信號。在Th細胞對B細胞的輔助中，其他膜分子間的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th細胞產生細胞因子的作用：活化的Th細胞（主要是Th2）產生多種細胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可輔助B細胞活化、增生與分化及抗體的產生。

1.黏膜免疫應答的特點。

黏膜免疫是免疫系統中一個特殊的組成部分。產生黏膜免疫IgA的B細胞主要來自黏膜伴隨淋巴組織（MALT）。這里產生的B細胞可經血流遷移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬細胞、樹突狀細胞，它們與B、T細胞混處在一起。M細胞輸送顆粒抗原給巨噬細胞及樹突狀細胞，進而活化T細胞。B細胞藉BCR與相應抗原結合，并內吞抗原，然后把加工處理過的小肽提呈給T細胞，T細胞被激活，產生IL-2，并增殖?；罨腡細胞反過來輔助B細胞產生抗原特異的IgA。在穿越黏膜上皮的過程中，IgA與存在于外分泌液中的分泌成分結合，增加了IgA對外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同時，IgA也許會與侵入細胞的相應抗原結合，把病原體或其產物從胞內帶出到黏膜腔，從而避免對黏膜上皮細胞的傷害。

1.B細胞在生發中心的分化成熟。

在周圍淋巴器官的T細胞區激活的部分B細胞進入原始淋巴濾泡，分裂增殖，形成生發中心。生發中心在抗原的刺激下于一周形成。生發中心的B細胞大約6小時分裂一次。這些分裂增殖的B細胞稱為生發中心母細胞，有著B細胞的典型形態特征。不發生分裂增殖的B細胞被推向外側，形成冠狀帶。在生發中心，B細胞繼續分化發育，發生抗原受體編輯、體細胞高頻突變、抗原受體親和力成熟及Ig類別轉換，最后分化成熟為漿細胞或記憶B細胞。

1.免疫應答的概念、基本類型和生物學意義：

(1)概念： 免疫應答是指機體受抗原性物質刺激后，免疫細胞發生一系列反應以排除抗原性異物的過程。主要包括抗原提呈細胞對抗原的加工、處理和呈遞，以及抗原特異性淋巴細胞活化、增殖、分化，進而產生免疫效應的過程。

(2)類型： 免疫應答根據其效應機理，可分為B細胞介導的體液免疫和T細胞介導的細胞免疫兩種類型。

(3)生物學意義： 免疫應答的重要生物學意義是及時清除體內抗原性異物以保持內環境的相對穩定。但在某些情況下，免疫應答也可對機體造成損傷，引起超敏反應或其他免疫性疾病。

1.TD抗原誘導的體液免疫應答感應階段的基本過程： 此階段系指抗原提呈細胞(APC)攝取、加工、處理和呈遞抗原，以及Th細胞和B細胞識別抗原后啟動活化的階段。TD抗原經APC加工處理后，以抗原肽MHC II 類分子復合物特異性結合，并在CD4分子與APC表面相應配體(MHC II 類分子的Ig樣區)相互作用下，誘導產生Th細胞活化第一信號。進而通過細胞表面協同剌激分子與協同刺激分子受體(B7與CD28、ICAM-l與LFA-

1、LFA-3與LFA-2)間的相互作用，產生協同刺激信號，即Th細胞活化第二信號。在上述二種信號剌激下，Th細胞活化，活化的Th細胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多種細胞因子。與此同時，巨噬細胞可分泌IL-

1、12等細胞因子，這些細胞因子是誘導T、B細胞增殖分化的重要生物活性介質。

B細胞作為免疫效應細胞，通過表面抗原受體結合攝入抗原時可產生活化第一信號，通過Th細胞表面協同刺激分子(CD40L與ICAM-1)和B細胞表面的協同刺激分子受體(CD40與LFA-1)的相互作用，產生協同刺激信號，即B細胞活化第二信號。在上述二種活化信號作用下，B細胞被激活。

1.TD抗原誘導的體液免疫應答反應階段的基本過程：此階段系指活化的T、B細胞在細胞因子的作用下增生分化為效應細胞的階段。活化的Th細胞通過表面IL-4、2、6 等細胞因子受體，與以IL-4為主的細胞因子(自分泌或旁分泌)結合，可進一步增殖分化為Th2細胞。該種T細胞形成細胞克隆，產生大量IL-4、5、6、10等多種細胞因子，從而為活化B細胞和其他T細胞的增殖分化做好物質準備?；罨疊細胞通過表面IL-2、4、5、6等細胞因子受體與活化Th和Th2細胞產生的IL-2、4、5、6等細胞因子作用后，可進一步增殖分化為漿細胞，合成、分泌Ig。在B細胞分化階段有部分B細胞停止分化，成為記憶B細胞，該種B細胞再次與相同抗原接觸后，可迅速增殖分化為漿細胞，合成分泌抗體。

2.初次應答和再次應答的主要不同點見下表 ： 表 16-1 初次應答和再次應答的鑒別

區別點 初次免疫應答 再次免疫應答 抗原提呈細胞 巨噬細胞為主 B 細胞為主 抗體出現的潛伏期 較長 較短 抗體高峰濃度 較低 較高 抗體維持時間 較短 較長 抗體類別 IgM 為主 IgG 為主 抗體親和力 較低 較高

1.在TI抗原引起的免疫應答中，B1細胞的活化機制：TI 抗原可分為I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的體液免疫應答中，其誘導B1細胞活化的機制不同。(1)I型TI抗原(如細菌脂多糖和聚合鞭毛素等)誘導Bl細胞活化的機制為：B1細胞通過表面抗原受體(SIgM)與I型TI抗原表面特異性抗原決定簇結合，產生第一信號；通過表面有絲分裂原受體與I型TI抗原表面相應有絲分裂原結合，產生第二信號。B1細胞接受雙信號作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌莢膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多個重復出現的抗原決定簇，呈線狀排列。這些抗原決定簇在體內不易降解，對B1細胞抗原受體親和力強，它們與Bl細胞抗原受體結合后，B1細胞由于受體交聯而活化。

1.Ⅰ型超敏反應的特點是： ①具有明顯的個體差異和遺傳背景；②反應發生快，幾秒至幾十分鐘內出現癥狀，恢復也較迅速；③由結合在肥大細胞和嗜堿粒細胞上的IgE抗體所介導；④通常反應發生后效應器官出現功能紊亂，而沒有嚴重的組織細胞損傷；⑤補體不參與該反應。

2.脫敏注射的方法及其作用機制：

在注射抗血清時，如遇皮膚試驗陽性者，可采用小劑量、短時間（20～30分鐘）、連續多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因為小劑量變應原進入機體，與有限數量的致敏靶細胞膜表面的IgE結合后，靶細胞釋放的生物活性介質較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時介質作用時間短無積累效應。在短時間內多次小劑量注射變應原，可使體內致敏靶細胞分期分批脫顆粒，在短時間內全部解除致敏狀態。此時大劑量注射抗血清時，不會發生超敏反應。1.青霉素引起的過敏性休克的發生機制：青霉素本身并無免疫原性，但是其降解產物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗原。這些半抗原能與人體內蛋白質結合而產生免疫原性，從而刺激機體產生特異性IgE，使機體處于致敏狀態。當青霉素致敏的個體再次使用青霉素時，即可在幾分鐘內發生過敏性休克。有時初次注射青霉素也可發生過敏性休克，這可能與患者曾經無意識地接觸過青霉素降解產物或青霉素樣物質有關。

2.Ⅱ型超敏反應的發病機制是：靶細胞表面抗原與相應IgG或IgM類抗體結合后引起以下的病理過程：(1)補體系統被激活并參與溶解靶細胞作用：靶細胞表面的特異性抗原與IgG或IgM類抗體結合后，可激活補體經典途徑，形成膜攻擊復合物(C5b6789)，導致靶細胞溶解破壞。(2)調理吞噬作用：吞噬細胞通過其表面的IgG Fc受體和C3受體，與抗體或C3b粘附的靶細胞結合，可促進吞噬細胞對靶細胞的吞噬與破壞作用。

(3)ADCC效應：當IgG與靶細胞表面的特異性抗原結合后，可通過Fc段與NK細胞膜表面IgG Fc受體結合，觸發NK細胞的殺傷作用，使靶細胞溶解破壞。巨噬細胞或中性粒細胞對無法吞噬的固定的靶細胞也有此作用。

⑷抗細胞表面受體的抗體與相應受體結合，可導致細胞功能紊亂，表現為受體介導的對靶細胞的刺激或抑制作用。

1.兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發生機制、特點和臨床預防措施：

ABO血型不符引起的溶血癥多發生于母親為O型血的非O型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發生機制是當分娩或經其他途徑進入母體內的紅細胞，可通過表面A或B血型抗原刺激母體產生IgG類抗A或抗B抗體。當母親妊娠或再次妊娠時，該種抗體可通過胎盤進入胎兒體內，與紅細胞表面相應血型抗原結合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因為胎兒或新生兒體內除紅細胞外，在血清和其他體液及某些組織細胞也存在A或B血型物質，所以從母體進入胎兒或新生兒體內的IgG類血型抗體，可與上述體內A或B血型物質結合，從而競爭性抑制IgG類抗A或抗B抗體對紅細胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發生于Rh一母親所懷的Rh＋胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當首次妊娠分娩時，胎兒的Rh＋紅細胞可進入母體，剌激母體產生抗Rh抗體。當再次妊娠仍為Rh＋胎兒時，母體產生的抗Rh抗體(IgG)即可通過胎盤進入胎兒體內，與胎兒Rh＋紅細胞結合，導致胎兒紅細胞的破壞。從而引起流產或出生后的嚴重溶血現象，甚至死亡。對ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現在尚無特異性預防措施。為預防Rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在Rh一母親首次娩出Rh＋的新生兒后的72小時內，給母親注射抗RhD抗體(RhD抗血清)，該抗體與母親體內的胎兒Rh＋紅細胞結合，并及時將其清除，從而清除Rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止Rh抗體的形成。